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14. El sistema endocrino

Las hormonas circulantes o locales del sistema endocrino contribuyen a la homeostasis regulando la actividad y el crecimiento de las células diana en el organismo. Las hormonas también regulan el metabolismo.

Cuando las niñas y los niños entran en la pubertad, empiezan a desarrollar diferencias llamativas en la apariencia y el comportamiento. Quizá ningún otro período en la vida muestra en forma tan notable el impacto del sistema endocrino en el control del desarrollo y la regulación de las funciones corporales. En las niñas, los estrógenos promueven la acumulación de tejido adiposo en los pechos y las caderas, y esculpen la forma femenina. Al mismo tiempo o un poco más tarde, los niveles crecientes de testosterona en los niños ayudan a aumentar la masa muscular y a engrosar las cuerdas vocales, lo que produce una voz más grave. Estos cambios son sólo unos pocos ejemplos de la poderosa influencia de las secreciones endocrinas. En forma quizás menos evidente, muchas hormonas ayudan a mantener la homeostasis de manera diaria. Regulan la actividad del músculo liso, del músculo cardíaco y de algunas glándulas, modifican el metabolismo, impulsan el crecimiento y el desarrollo, influyen en el proceso reproductivo y participan en los ritmos circadianos (diarios) establecidos por el núcleo supraquiasmático del hipotálamo.

Una hormona es una sustancia química sintetizada en glándulas o grupos de células especializadas, que se secreta a la sangre para ser transportada hasta los puntos donde ejerce su efecto.

Comparación del control ejercido por los sistemas nervioso y endocrino

Los sistemas nervioso y endocrino actúan juntos para coordinar las funciones de todos los aparatos y sistemas del cuerpo. Cabe recordar que el sistema nervioso actúa a través de impulsos nerviosos (potenciales de acción) conducidos por los axones de las neuronas. En las sinapsis, los impulsos nerviosos desencadenan la liberación de moléculas mediadoras (mensajeros) llamadas neurotransmisores (mostradas en la Figura 12.22). El sistema endocrino también controla las funciones corporales liberando mediadores, llamados hormonas, pero los medios de control de los dos sistemas son muy diferentes.

Una hormona es una molécula mediadora que se libera en una parte del cuerpo pero regula la actividad de células en otras partes. La mayoría de las hormonas pasan al líquido intersticial y después a la circulación sanguínea. La sangre circulante distribuye las hormonas entre las células de todo el cuerpo. Tanto los neurotransmisores como las hormonas ejercen sus efectos uniéndose a receptores en la superficie o en el interior de las células diana. Diversos mediadores actúan a la vez como neurotransmisores y como hormonas. Un ejemplo familiar es la noradrenalina, que es liberada como neurotransmisor por las neuronas posganglionares simpáticas y como hormona por las células cromafines de la médula suprarrenal.

Las respuestas del sistema endocrino a menudo son más lentas que las respuestas del sistema nervioso; aunque algunas hormonas actúan en segundos, la mayoría requiere varios minutos o más para producir una respuesta. Los efectos de la activación del sistema nervioso son por lo general de menor duración que los del sistema endocrino. El sistema nervioso actúa sobre músculos y glándulas específicos. La influencia del sistema endocrino es más amplia; ayuda a regular virtualmente todos los tipos de células del cuerpo.

Los sistemas nervioso y endocrino funcionan juntos como un “supersistema” entrelazado. Por ejemplo, determinadas partes del sistema nervioso estimulan o inhiben la liberación de hormonas por parte del sistema endocrino.

El siguiente cuadro compara las características de los sistemas nervioso y endocrino.

Glándulas endocrinas

Recuerde del Capítulo 4 que el cuerpo contiene dos tipos de glándulas: exocrinas y endocrinas. Las glándulas exocrinas secretan sus productos dentro de conductos que llevan las secreciones a las cavidades corporales, a la luz de un órgano o a la superficie corporal. Las glándulas exocrinas incluyen las glándulas sudoríparas (sudor), las sebáceas (sebo), las mucosas y las digestivas.

Las glándulas endocrinas secretan sus productos (hormonas) hacia el líquido intersticial circundante más que hacia conductos. Desde el líquido intersticial, las hormonas difunden hacia los capilares y la sangre las lleva hacia las células diana distribuidas por todo el cuerpo. Debido a que las hormonas se requieren en muy pequeñas cantidades, los niveles circulantes son bajos. Dado que dependen del aparato cardiovascular para distribuir sus productos, las glándulas endocrinas son de los tejidos más vascularizados del cuerpo. La mayoría de las hormonas requieren cantidades relativamente bajas para actuar, por lo que los niveles circulantes suelen ser bajos.

Las glándulas endocrinas incluyen la hipófisis, la tiroides, la paratiroides, las suprarrenales y la pineal (ver siguiente figura). Además, hay varios órganos y tejidos que no son clasificados exclusivamente como glándulas endocrinas pero contienen células que secretan hormonas. Estos incluyen el hipotálamo, el timo, el páncreas, los ovarios, los testículos, los riñones, el estómago, el hígado, el intestino delgado, la piel, el corazón, el tejido adiposo y la placenta. En conjunto, todas las glándulas endocrinas y las células secretoras de hormonas constituyen el sistema endocrino. La ciencia que estudia la estructura y función de las glándulas endocrinas y el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sistema endocrino es la endocrinología.

La siguiente figura muestra la ubicación de varias glándulas endocrinas. También se muestran otros órganos que contienen células endocrinas y estructuras asociadas. Las glándulas endocrinas secretan hormonas que la sangre circulante transporta a los tejidos diana.

Actividad hormonal

El rol de los receptores hormonales

Aunque una hormona viaja por todo el cuerpo transportada por la sangre, afecta sólo a células diana específicas. Las hormonas, como los neurotransmisores, influyen sobre sus células diana a través de una unión química a receptores específicos para proteínas. Sólo las células diana de una hormona dada tienen receptores que se unen y reconocen esa hormona. Por ejemplo, la hormona tirotrofina (TSH) se une a receptores en las células de la glándula tiroides pero no se une a células de los ovarios porque las células ováricas no tienen receptores para TSH.

Los receptores, como otras proteínas celulares, se sintetizan y se destruyen constantemente. Por lo general, una célula diana tiene de 2.000 a 100.000 receptores para una hormona en particular. Si hay un exceso de hormona, el número de receptores puede decrecer, un efecto llamado regulación (negativa) por decremento (down regulation). Por ejemplo, cuando se exponen ciertas células testiculares a una concentración alta de hormona luteinizante (LH), el número de receptores de LH decrece. La regulación por decremento hace que la célula diana se vuelva menos sensible a una hormona. Al contrario, cuando hay poca hormona, el número de receptores puede aumentar. Este fenómeno, conocido como regulación por incremento (up regulation), hace que una célula diana se vuelva más sensible a la hormona.

Bloqueo de receptores hormonales

Algunas hormonas sintéticas, que bloquean los receptores de algunas hormonas naturales, se utilizan como fármacos. Por ejemplo, el RU486 (mifepristona), usado para inducir abortos, se une a los receptores de progesterona (una hormona sexual femenina) y evita que ésta ejerza su efecto normal, en este caso preparar el endometrio para la implantación. Cuando se administra RU486 a una mujer embarazada, las condiciones necesarias en el útero para nutrir el embrión no pueden mantenerse, el desarrollo embrionario se detiene y el embrión es expulsado junto con el revestimiento uterino. Este ejemplo ilustra un importante principio endocrino: si se impide que una hormona interactúe con sus receptores, la hormona no puede desempeñar sus funciones normales.

Hormonas circulantes y locales

La mayoría de las hormonas endocrinas son hormonas circulantes: pasan de las células secretoras que las fabrican al líquido intersticial y luego a la sangre (siguiente figura a). Otras hormonas, llamadas hormonas locales, actúan localmente en las células vecinas o sobre la misma célula que las secretó sin entrar primero al torrente sanguíneo (siguiente figura b). Las hormonas locales que actúan en células vecinas se llaman paracrinas, y aquellas que actúan sobre la misma célula que las secretó se llaman autocrinas. Un ejemplo de una hormona local es la interleucina 2 (IL-2), que se libera en las células T helper (un tipo de glóbulo blanco) durante las respuestas inmunitarias. La IL-2 ayuda a activar a otras células inmunitarias vecinas, un efecto paracrino. Pero también actúa como autocrina, estimulando la proliferación de la misma célula que la liberó. Esta acción genera más células T helper, que pueden secretar más IL-2 y así fortalecer la respuesta inmunitaria. Otro ejemplo de una hormona local es el gas óxido nítrico (NO), que se libera en las células endoteliales y relaja los vasos sanguíneos. El NO induce la relajación de las fibras de músculo liso en los vasos sanguíneos vecinos, lo que produce vasodilatación (incremento en el diámetro del vaso). Los efectos de dicha vasodilatación van desde la disminución de la tensión arterial hasta la erección del pene en el hombre. El fármaco Viagra (sildenafil) aumenta los efectos del óxido nítrico en el pene.

Las hormonas locales por lo general se inactivan rápidamente; las hormonas circulantes pueden persistir en la sangre y ejercer sus efectos por unos pocos minutos o, en ocasiones, por unas pocas horas. Con el tiempo, las hormonas circulantes son inactivadas en el hígado y excretadas por los riñones. En casos de insuficiencia hepática o renal, pueden observarse niveles hormonales excesivos en la sangre.

La siguiente imagen es una comparación entre hormonas circulantes y hormonas locales (autocrinas y paracrinas). Las hormonas circulantes se transportan a través del torrente sanguíneo para actuar sobre células diana distantes. Las paracrinas actúan sobre células vecinas y las autocrinas actúan sobre la misma célula que las produjo.


Tipos de hormonas en función de la distancia del sitio de producción respecto a su órgano diana:

  • Endocrina. Las hormonas pasan a la sangre y ejercen su acción en células diana distantes.
  • Autocrina. La célula que produce el compuesto químico es la propia célula diana. Por tanto, se regula a sí misma.
  • Paracrina. Se secreta la sustancia al espacio extracelular (líquido intersticial) actuando sobre células vecinas.
  • Exocrina. Los productos se secretan al exterior del organismo. Ej. las que se liberan al tubo digestivo.

Tipos de hormonas en función de su origen y estructura química:

  • Protéicas
  • Esteroideas
  • Derivadas del aminoácido Tirosina
Tipos de hormonas en función de sus características químicas (ver epígrafe siguiente):
  • Liposolubles
  • Hidrosolubles

Clases químicas de hormonas

Químicamente, las hormonas pueden dividirse en dos grandes clases: aquellas que son solubles en lípidos y aquellas que son solubles en agua. Esta clasificación química es también útil desde el punto de vista funcional, ya que las maneras en las que las dos clases ejercen sus efectos son diferentes.

Hormonas liposolubles

Las hormonas liposolubles comprenden a las hormonas esteroideas, las tiroideas y el óxido nítrico.

  1. Las hormonas esteroideas derivan del colesterol. Cada hormona esteroidea es única gracias a la presencia de distintos grupos químicos unidos a varios sitios en los 4 anillos en el centro de su estructura. Estas pequeñas diferencias permiten una gran diversidad de funciones.
  2. Dos hormonas tiroideas (T3 y T4) se sintetizan agregando yodo al aminoácido tirosina. La presencia de 2 anillos de benceno en una molécula de T3 o de T4 hace que sean muy liposolubles.
  3. El gas óxido nítrico (NO) es tanto una hormona como un neurotransmisor. La enzima óxido nítrico sintasa cataliza su síntesis.

Hormonas hidrosolubles

Las hormonas hidrosolubles incluyen las aminoacídicas, las peptídicas y proteicas, y los eicosanoides.

  1. Las hormonas aminoacídicas se sintetizan mediante la decarboxilación (quitar una molécula de CO 2 ) o modificación de ciertos aminoácidos. Se llaman aminas porque conservan un grupo amino (–NH 3+ ). Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) se sintetizan mediante la modificación del aminoácido tirosina. La histamina se sintetiza a partir del aminoácido histidina en los mastocitos y en las plaquetas. La serotonina y la melatonina derivan del triptófano.
  2. Las hormonas peptídicas y las hormonas proteicas son polímeros de aminoácidos. Las hormonas peptídicas más pequeñas están formadas por cadenas de 3 a 49 aminoácidos; las hormonas proteicas más grandes tienen cadenas de 50 a 200 aminoácidos. Ejemplos de hormonas peptídicas son la hormona antidiurética y la oxitocina; las hormonas proteicas incluyen a la hormona de crecimiento humana y la insulina. Varias de las hormonas proteicas tienen unidos grupos hidrocarbonados y entonces son hormonas glucoproteicas.
  3. Las hormonas eicosanoides derivan del ácido araquidónico, un ácido graso de 20 carbonos. Los dos tipos principales de eicosanoides son las prostaglandinas y los leucotrienos. Los eicosanoides son hormonas locales importantes y pueden actuar también como hormonas.

Mecanismos de acción hormonal

Las hormonas, para ejercer su acción, necesitan interaccionar con un receptor hormonal. No todos los tejidos del organismo responden a una hormona, sino que sólo lo harán aquéllos que posean receptores que reconozcan esa hormona. Los receptores pueden estar presentes en distintas localizaciones celulares, ya sea en la superficie celular (membrana) o intracelulares (en el citoplasma o en el núcleo).

La respuesta a una hormona depende tanto de la hormona como de la célula diana. Distintas células diana responden de manera diferente a la misma hormona. La insulina, por ejemplo, estimula la síntesis de glucógeno en las células hepáticas y la síntesis de triglicéridos en los adipocitos.

La respuesta a una hormona no siempre es la síntesis de una nueva molécula, como en el caso de la insulina. Otros efectos hormonales incluyen el cambio de permeabilidad de la membrana plasmática, la estimulación del transporte de una sustancia hacia adentro o hacia afuera de una célula diana, la alteración de la velocidad de las reacciones metabólicas específicas, o la contracción del músculo liso o cardíaco.

En parte, esta variedad de efectos es posible gracias a que una sola hormona puede desencadenar diversas respuestas celulares. Sin embargo, una hormona siempre debe primero “anunciar su llegada” a una célula diana, uniéndose a sus receptores. Los receptores para las hormonas liposolubles se localizan dentro de las células diana. Los receptores de las hormonas hidrosolubles son parte de la membrana plasmática de las células diana.

Por tanto, el efecto que puede ejercer una hormona sobre el tejido diana depende de:

  1. El grado de síntesis y secreción
  2. El sistema de transporte en sangre
  3. Mecanismo de acción. Presencia de receptores hormonales en el tejido diana.
  4. Catabolismo y excreción.

Transporte de hormonas en sangre

Hormonas hidrosolubles. Se transportan en forma libre por la sangre. Tienen pocos problemas para transportarse, pero sí para atravesar las membranas celulares. En general, mecanismo de acción más rápido.

Hormonas liposolubles. Necesitan la ayuda de proteínas plasmáticas transportadoras para poder viajar por la sangre. Mientras la hormona está unida a la proteína no está activa, necesita liberarse para poder ejercer su acción, por lo que su efecto es más lento. La unión a proteínas transportadoras hace que persistan durante más tiempo en el organismo al dificultarse su degradación.

La siguiente imagen muestra el mecanismo de acción de las hormonas esteroideas liposolubles y las hormonas tiroideas. Las hormonas liposolubles se unen a receptores dentro de las células diana.

La siguiente imagen muestra el mecanismo de acción de las hormonas hidrosolubles (aminas, péptidos, proteínas y eicosanoides). Las hormonas hidrosolubles se unen a receptores incluidos en la membrana plasmática de las células diana.

Control de la secreción hormonal

La liberación de la mayoría de las hormonas se produce en pulsos cortos, entre medio de los cuales la secreción es pequeña o nula.

Cuando es estimulada, una glándula endocrina libera su hormona en pulsos más frecuentes y aumenta la concentración de la hormona en la sangre. En ausencia de estimulación, el nivel sanguíneo de la hormona decrece. La regulación de la secreción evita por lo general la sobreproducción o el déficit de una hormona determinada.

La secreción hormonal se regula mediante: 1) señales del sistema nervioso, 2) cambios químicos en la sangre y 3) otras hormonas. Por ejemplo, los impulsos nerviosos a la médula suprarrenal regulan la liberación de adrenalina, el nivel de Ca²⁺ regula la secreción de la hormona paratiroidea y una hormona de la adenohipófisis (adrenocorticotrofina) estimula la liberación de cortisol por la corteza suprarrenal.

La mayoría de los sistemas reguladores trabajan por retroalimentación negativa, pero unos pocos operan por retroalimentación positiva. Por ejemplo, durante el parto la hormona oxitocina estimula la contracción del útero y las contracciones uterinas, a su vez, estimulan una mayor liberación de oxitocina, un efecto de retroalimentación positiva.

No existe una manera única de almacenamiento y secreción hormonal en todas las glándulas endocrinas, pero existen diversos patrones generales:

  • En el caso de las hormonas peptídicas, el aparato de Golgi suele almacenarlas en pequeñas vesículas llamadas gránulos secretores. Estos gránulos se mantienen en el citoplasma hasta que llega una señal específica, estimuladora de la secreción.
  • Las hormonas esteroideas no se almacenan, y tras su síntesis son liberadas a la sangre.
Es necesario regular la cantidad de hormona que hay en sangre, y uno de los mecanismos es regular su secreción. La tasa de secreción es la cantidad de una hormona que se libera al día.

Existen diversos mecanismos de regulación:

  • Los sistemas de retroalimentación o feedback (negativos o positivos).
  • Estimulación a través de distintos compuestos no hormonales. Ej. liberación de insulina.
  • Estimulación nerviosa. Ej. sistema nervioso simpático sobre la secreción de adrenalina en médula adrenal.
  • Variaciones cíclicas.

Metabolismo:

  • La tasa de eliminación metabólica de una hormona es el número de mililitros de plasma que se limpia de esa hormona por minuto.
  • Existen distintos mecanismos de eliminación:
    • Degradación enzimática: tanto en sangre como en tejidos.
    • Metabolización hepática: acción de la bilis y excreción junto con las heces.
    • Excreción renal.
  • Independientemente del mecanismo de eliminación, en general, las hormonas hidrosolubles se eliminan rápidamente, mientras que las liposolubles requieren más tiempo.

El hipotálamo y la glándula hipófisis

Durante mucho tiempo, se consideró a la hipófisis o glándula pituitaria como la glándula endocrina “maestra” porque secreta varias hormonas que controlan otras glándulas endocrinas. Hoy sabemos que la hipófisis tiene a su vez un maestro: el hipotálamo. Esta pequeña región del cerebro debajo del tálamo es la conexión principal entre los sistemas nervioso y endocrino.

El hipotálamo recibe aferencias del sistema límbico, corteza cerebral, tálamo, sistema reticular activador, órganos internos y sistema visual. Controla el SNA, la temperatura corporal, la sed, el hambre, la conducta sexual, el miedo, la ira, ... Y además, es una glándula endocrina.

Las células en el hipotálamo sintetizan al menos 9 hormonas distintas, y la glándula hipófisis secreta 7. Juntas, estas 16 hormonas juegan papeles importantes en la regulación de virtualmente todos los aspectos del crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la homeostasis.

La glándula hipófisis es una estructura con forma de guisante que mide 1-1,5 cm de diámetro y descansa en la fosa hipofisaria de la silla turca del hueso esfenoides. Está unida al hipotálamo mediante un tallo, el infundíbulo (ver siguiente figura), y tiene dos lóbulos separados, tanto desde el punto de vista funcional como anatómico. El lóbulo anterior de la hipófisis, también llamado adenohipófisis, constituye aproximadamente el 75% del peso total de la glándula y está compuesto de tejido epitelial. El lóbulo anterior está formado por 2 partes en el adulto: la pars distalis es la porción más grande y la pars tuberalis forma una vaina alrededor del infundíbulo. El lóbulo posterior de la hipófisis, llamado neurohipófisis, está compuesto de tejido neural y también consta de 2 partes: la pars nervosa, la porción bulbar más grande y el infundíbulo. Una tercera región de la glándula hipófisis llamada pars intermedia se atrofia durante el desarrollo humano fetal y deja de existir como lóbulo separado en los adultos. Sin embargo, algunas de sus células pueden persistir y migrar hacia partes adyacentes de la adenohipófisis.

La siguiente figura muestra el hipotálamo y la glándula hipófisis y su irrigación. Las hormonas liberadoras e inhibidoras sintetizadas por las células neurosecretoras hipotalámicas se transportan en el interior de los axones y se liberan en las terminaciones axónicas. Las hormonas difunden a los capilares del plexo primario del sistema porto-hipofisario y las venas hipofisarias portales las transportan al prexo secundario del sistema porto-hipofisario para la distribución a las células diana en la adenohipófisis. Las hormonas hipotalámicas son un nexo importante entre los sistemas nervioso y endocrino.

La adenohipófisis es esencial para el control y desarrollo de glándulas periféricas.


Las hormonas adenohipofisarias pueden ser:

  • Tróficas: ejercen influencia en otras glándulas para secretar otras hormonas.
    • Gonadotrofinas
      • Hormona folículoestimulante (FSH): en células gonadotropas; regulada por GnRH
      • Hormona luteinizante (LH): en células gonadotropas; regulada por GnRH
    • Tirotrofina (TSH): en células tirotropas; regulada por TRH
    • Adenocorticotropina (ACTH): en células corticotropas; regulada por CRH
  • No tróficas: no ejercen influencia en otras glándulas, sino en tejido diana.
    • Prolactina (PRL): en células lactotropas; regulada por PRH/PIH
    • Hormona del crecimiento (GH): en células somatotropas; regulada por GHRH/GHIH (somatostatina)
    • Hormona estimulante de los melanocitos (MSH)
    • Lipotropina

El control se realiza por factores hipotalámicos de liberación e inhibición.

Hormonas de la neurohipófisis:
  • ADH
  • Oxitocina
El control se realiza por fibras nerviosas en el hipotálamo.

Hormonas de la adenohipófisis

Control de la secreción por el lóbulo anterior de la hipófisis

La secreción de las hormonas de la adenohipófisis está regulada por 2 vías. Primero, las células neurosecretoras en el hipotálamo secretan 5 hormonas liberadoras que estimulan la secreción de hormonas de la adenohipófisis, y 2 hormonas inhibidoras que suprimen la secreción de las hormonas hipofisarias del lóbulo anterior (ver cuadro anterior).

Segundo, la retroalimentación negativa debido a las hormonas liberadas por las células diana hace decrecer la secreción de 3 tipos de células de la hipófisis (ver figura siguiente). En esta retroalimentación negativa, la secreción de las hormonas tirotropas, gonadotropas y corticotropas disminuye cuando los niveles sanguíneos de las hormonas de sus células diana ascienden. Por ejemplo, la corticotropina (ACTH) estimula a la corteza de la glándula suprarrenal para secretar glucocorticoides, especialmente cortisol. A su vez, un nivel elevado de cortisol disminuye la secreción de corticotropina y de hormona liberadora de corticotropina (CRH) mediante una supresión de la actividad de las células corticotrópicas anteriores y de las células neurosecretoras hipotalámicas.

La siguiente imagen muestra la regulación por retroalimentación negativa de las células neurosecretoras hipotalámicas y las corticotrópicas del lóbulo anterior de la hipófisis. Las flechas de línea continua verdes muestran la estimulación de las secreciones; las líneas punteadas rojas muestran la inhibición de la secreción por retroalimentación negativa. El cortisol secretado por la corteza suprarrenal suprime la secreción de CRH y ACTH.

Lóbulo posterior de la hipófisis

Si bien el lóbulo posterior de la hipófisis o neurohipófisis no sintetiza hormonas, sí almacena y libera dos hormonas. Está formada por pituicitos y terminales axónicos de más de 10.000 células neurosecretoras hipotalámicas. Los cuerpos celulares de las células neurosecretoras están en los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo; sus axones forman el tracto hipotálamo-hipofisario.

Este tracto comienza en el hipotálamo y termina cerca de los capilares sanguíneos en el lóbulo posterior de la hipófisis (ver siguiente figura). Los cuerpos neuronales del núcleo paraventricular sintetizan la hormona oxitocina (OT) y los del núcleo supraóptico sintetizan la hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina. Las terminaciones axónicas en la neurohipófisis se asocian con células especializadas de la neuroglía, llamadas pituicitos. Estas células cumplen un papel de sostén similar al de los astrocitos.


La oxitocina estimula la contracción de las células musculares lisas del útero gestante durante el parto y estimula a las células contráctiles de las glándulas mamarias para la eyección de leche. Promueve la expulsión de la placenta después del parto. Está controlada por la distensión uterina durante las contracciones del parto y por la estimulación de los pezones (ver figuras siguientes).

Luego de su producción en los cuerpos celulares de las células neurosecretoras, la oxitocina y la hormona antidiurética se empaquetan en vesículas secretoras que se movilizan por transporte axónico rápido a las terminaciones axónicas en la neurohipófisis, donde se almacenan hasta que los impulsos nerviosos determinan la exocitosis y la liberación de la hormona.

Las arterias hipofisarias inferiores irrigan el lóbulo posterior de la hipófisis y son ramas de las arterias carótidas internas. En el lóbulo posterior, las arterias hipofisarias inferiores drenan en el plexo capilar del proceso infundibular, una red capilar que recibe la oxitocina y la hormona antidiurética secretadas. Desde este plexo, las hormonas pasan hacia las venas hipofisarias posteriores para la distribución a las células diana de otros tejidos.

La siguiente figura muestra la regulación de la secreción y acciones de la hormona antidiurética (ADH). Las acciones de la ADH son retención del agua corporal y aumento de la tensión arterial.

Resumen de las hormonas de la hipófisis posterior

La siguiente figura muestra los axones de las células neurosecretoras hipotalámicas del tracto hipotalamohipofisario que se extienden desde los núcleos supraóptico y paraventricular a la neurohipófisis. Las moléculas hormonales sintetizadas en el cuerpo celular de una célula neurosecretora se empaquetan en vesículas secretoras que se mueven hacia las terminaciones axónicas. Los impulsos nerviosos disparan la exocitosis de las vesículas, liberando así la hormona. La oxitocina y la hormona antidiurética se sintetizan en el hipotálamo y se liberan al plexo capilar del proceso infundibular en la hipófisis posterior.

Acciones principales de las hormonas de la adenohipófisis

Funciones de la hormona del crecimiento (GH) o somatotropina:

  • Aumento del crecimiento de los huesos y de los tejidos blandos.
  • Incremento de la lipólisis.
  • Disminución de la captación de la glucosa.

Regulación de la GH

Regulación de la TSH

La hormona estimulante del tiroides (TSH) estimula la síntesis y secreción de la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4) por el tiroides. La TSH (hormona tiroideo estimulante o tirotropina fomenta y mantiene el crecimiento y el desarrollo de su glándula diana, el tiroides. También estimula al tiroides para que segregue sus propias hormonas.

La hormona folículo estimulante (FSH) es transportada por la sangre hasta los ovarios. Estimula la producción de óvulos y la secreción de estrógenos por los ovarios. En hombres, estimula la producción de espermatozoides.

La hormona luteinizante (LH) en mujeres estimula (junto a la FSH) la secreción de estrógenos por los ovarios y la ovulación, estimula la formación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona por este. En hombres estimula la secreción de testosterona por los testículos.

La FSH y la LH están controladas por la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).

La prolactina (PRL) inicia y mantiene la producción de leche por las glándulas mamarias adecuadamente preparadas (por otras hormonas como estrógenos, progestágenos, glucocorticoides, GH, tiroxina e insulina). La eyección depende de la oxitocina.

En mujeres la hipersecreción de PRL produce ausencia de ciclos menstruales.

Controlada por la hormona inhibidora de la prolactina (PIH: dopamina) y la hormona liberadora de la prolactina (TRH o PRH).

La hormona estimulante de los melanocitos (MSH) aumenta la pigmentación de la piel. Regulada por la CRH y la MIH.

La hormona adrenocorticotropa (ACTH) estimula la secreción de glucocorticoides (especialmente cortisol) por la corteza suprarrenal. Controlada por (1) la CRH. (2) En presencia de estrés (glucemia baja, traumatismo físico, ...) aumenta la ACTH. (3) Retroalimentación negativa de los glucocorticoides.

Glándula tiroides

La glándula tiroides tiene forma de mariposa y está localizada justo debajo de la laringe. Está compuesta por los lóbulos laterales derecho e izquierdo, uno a cada lado de la tráquea, conectados por un istmo (pasaje angosto) anterior a la tráquea (siguiente figura a). Casi el 50% de las glándulas tiroides tienen un tercer lóbulo pequeño, llamado lóbulo piramidal, que se extiende hacia arriba desde el istmo. La tiroides pesa, en condiciones normales, alrededor de 30 g.

Sacos esféricos microscópicos llamados folículos tiroideos (siguiente figura b) forman la mayor parte de la glándula tiroidea. La pared de cada folículo consiste principalmente en células llamadas células foliculares, la mayoría de las cuales se extienden hacia la luz (espacio interno) del folículo. Una membrana basal recubre cada folículo.

Cuando las células foliculares están inactivas, su forma es achatada a escamosa, pero bajo la influencia de la TSH comienzan a secretar y adoptan una forma entre cuboide y cilíndrica achatada. Las células foliculares producen 2 hormonas: la tiroxina, que también se llama tetrayodotironina o T4 porque contiene 4 átomos de yodo, y la triyodotironina o T3, que contiene 3 átomos de yodo. La T3 y la T4 también se conocen como hormonas tiroideas. Unas pocas células llamadas células parafoliculares o células C yacen entre los folículos.

Producen la hormona calcitonina, que ayuda a regular la homeostasis del calcio.

La siguiente figura muestra la localización, irrigación e histología de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas regulan: 1) el uso de oxigeno y el índice metabólico basal, 2) el metabolismo celular y 3) el crecimiento y el desarrollo.

Formación, almacenamiento y liberación de hormonas tiroideas

La tiroides es la única glándula endocrina que almacena su producto secretorio en grandes cantidades, normalmente un abastecimiento para unos 100 días. La síntesis y secreción de T3 y T4 ocurre de la siguiente manera (siguiente figura):

  1. Atrapamiento de yoduro. Las células foliculares tiroideas atrapan iones yoduro (I⁻) por transporte activo desde la sangre hacia el citosol. Como resultado, la glándula tiroides normalmente contiene la mayor parte del yodo del cuerpo.
  2. Síntesis de tiroglobulina. Mientras las células foliculares están atrapando I⁻, también están sintetizando tiroglobulina (TGB), una glucoproteína grande producida en el retículo endoplasmático rugoso, modificada en el complejo de Golgi y almacenada en vesículas secretoras. Las vesículas luego sufren exocitosis, que libera TGB en la luz del folículo.
  3. Oxidación del yoduro. Algunos de los aminoácidos en la TGB son tirosinas que van a ser yodadas. Sin embargo, los iones de yoduro cargados negativamente no pueden unirse a la tirosina hasta que sufran una oxidación (pérdida de electrones) a yodo molecular: 2 I⁻→I2. A medida que los iones yoduro se oxidan, pasan a través de la membrana hacia la luz del folículo.
  4. Yodación de tirosina. Cuando se forman las moléculas de yodo (I2), reaccionan con las tirosinas que son parte de la molécula de tiroglobulina. La unión de un átomo de yodo produce monoyodotirosina (T1) y la segunda yodación produce diyodotirosina (T2). La TGB con átomos de yodo incorporados, un material pegajoso que se acumula y se almacena en la luz del folículo tiroideo, se llama coloide.
  5. Unión de T1 y T2. Durante el último paso en la síntesis de la hormona tiroidea, 2 moléculas de T2 se unen para formar tetrayodotironina (T4) o una T1 y una T2 se unen para formar triyodotironina (T3).
  6. Pinocitosis y digestión del coloide. Gotitas de coloide vuelven a entrar en las células foliculares por pinocitosis y se unen a los lisosomas. Enzimas digestivas en los lisosomas degradan la TGB, liberando moléculas de T3 y T4.
  7. Secreción de hormonas tiroideas. Como la T3 y la T4 son liposolubles, difunden a través de la membrana plasmática hacia el líquido intersticial y luego hacia la sangre. La T4 por lo general se secreta en mayor cantidad que la T3 , pero la T3 es varias veces más potente. Además, luego de que la T4 entra en una célula del cuerpo, la mayoría de las veces se convierte en T3 por remoción de un átomo de yodo.
  8. Transporte en la sangre. Más del 99% de la T3 y la T4 se combina con proteínas de transporte en la sangre, principalmente con la globulina de unión a la tiroxina.

La siguiente figura muestra los pasos en la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas se sintetizan por unión de átomos de yodo al aminoácido tirosina.

Transporte:

  • Sólo el 0.3% del total de la T3 en plasma circula libre, que es la que ejerce efectos fisiológicos y el mecanismo retroalimentado negativo en la hipófisis e hipotálamo.
  • 70% de la T3 circulante está ligada a la TBG (thyroxine-binding protein, producida en el hígado). Esta es capaz de unir una molécula de T o T4. Previene pérdida urinaria y representa reservorio de T4.
  • 10-15% está unida a la transtiretina (TTR). Importante para SNC.
  • 15-20% circula unida a la albúmina.
  • 3% circula unida a lipoproteinas.

Control de la secreción de hormonas tiroideas

La hormona liberadora de tirotrofina (TRH) del hipotálamo y la hormona tiroestimulante (TSH) (tirotrofina) de la adenohipófisis estimulan la síntesis y liberación de hormonas tiroideas (como se muestra en la siguiente figura):

  1. Los niveles sanguíneos bajos de T3 y T4 o el índice metabólico bajo estimulan al hipotálamo a secretar TRH.
  2. La TRH entra en las venas portales hipofisarias y fluye hacia la adenohipófisis, donde estimula a las células tirotróficas a secretar TSH.
  3. La TSH estimula virtualmente todos los aspectos de la actividad de la célula folicular tiroidea, incluyendo la captación de yoduro, la síntesis y secreción hormonal y el crecimiento de las células foliculares.
  4. Las células foliculares tiroideas liberan T3 y T4 hacia la sangre hasta que el índice metabólico regresa a la normalidad.
  5. El nivel elevado de T3 inhibe la liberación de TRH y de TSH (inhibición por retroalimentación negativa).

Las condiciones que aumentan la demanda de ATP (un ambiente frío, la hipoglucemia, la altura y el embarazo) también incrementan la secreción de hormonas tiroideas.

La siguiente figura muestra la regulación de la secreción y acciones de las hormonas tiroideas. TRH = hormona liberadora de tirotropina, TSH = hormona tiroestimulante o tirotropina, T3 = triyodotironina, y T4 = tiroxina (tetrayodotironina). La TSH promueve la liberación de hormonas tiroideas (T3 y T4) por la glándula tiroides.

Funciones de las hormonas tiroideas:

  • Regulan los procesos metabólicos
  • Afectan al crecimiento y desarrollo del organismo

Efectos principales:

  • Aumentan el consumo de oxígeno y la tasa metabólica basal
  • Metabolismo de los carbohidratos y lípidos
  • Síntesis de proteínas, enzimas y hormonas polipeptídicas (GH)
  • Desarrollo SN
  • Potenciación de efectos catecolaminérgicos (SNA)
Efectos fisiológicos:
  • Reduce la calcemia en cuatro formas:
    • Inhibe la absorción intestinal de Ca²⁺
    • Inhibe la acción de los osteoclastos.
    • Inhibe la resorción de hueso (degradación de la matriz extracelular de hueso)
    • En el riñón aumenta la calciuria.

Calcitonina

La hormona producida por las células parafoliculares de la glándula tiroides es la calcitonina (CT). La CT puede reducir el nivel de calcio en la sangre inhibiendo la acción de los osteoclastos, las células que degradan la matriz extracelular ósea.

La secreción de CT está regulada por un mecanismo de retroalimentación negativa.

Cuando su nivel sanguíneo es alto, la calcitonina disminuye la cantidad de calcio y fosfatos sanguíneos inhibiendo la resorción de hueso (degradación de la matriz extracelular del hueso) por los osteoclastos y acelerando la captación de calcio y fosfatos hacia la matriz extracelular ósea. La miacalcina, un extracto de calcitonina derivado del salmón que es diez veces más potente que la calcitonina humana, se prescribe para tratar la osteoporosis.

En el siguiente cuadro se resumen las hormonas producidas por la glándula tiroides, el control de su secreción y sus acciones principales.

Glándulas paratiroides

Incluidas y rodeadas parcialmente por la cara posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroides hay varias masas pequeñas y redondeadas llamadas glándulas paratiroides.

Cada una tiene una masa de alrededor de 40 mg (0,04 g). En general, hay una glándula paratiroides superior y una inferior adosadas a cada lóbulo tiroideo lateral (siguiente figura a), para un total de 4.

Desde el punto de vista microscópico, las glándulas paratiroides contienen 2 clases de células epiteliales (siguiente figura b y c). Las células más numerosas, llamadas las células principales, producen hormona paratiroidea (PTH), también llamada parathormona, en respuesta a la disminución de los niveles normales de calcio en los líquidos corporales. Se desconoce la función del otro tipo de células, llamadas células oxífilas. La hormona paratiroidea y la calcitonina son las principales reguladoras de los niveles de calcio en los adultos sanos.

No obstante, su presencia claramente ayuda a identificar la glándula paratiroides en el análisis histopatológico debido a sus características típicas de tinción. Además, en un cáncer de las glándulas paratiroides, las células oxífilas secretan PTH.

La siguiente figura muestra la ubicación, irrigación e histología de las glándulas paratiroides. Las glándulas paratiroides, por lo general cuatro, están incluidas en la cara posterior de la glándula tiroides.

Efectos fisiológicos:

  • La paratiroidea es la hormona principal que regula los niveles de calcio, magnesio o iones fostato.
  • Riñon. Estimula la reabsorción de Ca²⁺ disminuyendo su excreción. Estimula la síntesis de vitamina D. Inhibe la reabsorción de fosfato, previniendo así la formación de fosfato de calcio que se depositaría en los tejidos blandos, reduciendo el efecto hipercalcemiante.
  • Hueso. Aumenta el nivel sérico del ión Calcio al estimular la actividad osteoclástica, así, el aumento de la resorción ósea conlleva que se liberen Ca²⁺ a la sangre.
  • Intestino delgado. Indirectamente, al estimular la síntesis renal de calcitrol (forma activa de la vitamina D) favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato.
La siguiente figura muestra los papeles de la calcitonina (flechas verdes), la hormona paratiroidea (flechas azules) y el calcitriol (flechas naranjas) en la homeostasis del calcio. Con respecto a la regulación del nivel sanguíneo de Ca²⁺, la calcitonina y la PTH son antagonistas.

Resumen de la hormona de la glándula paratiroides

Glándulas suprarrenales

Las 2 glándulas suprarrenales, cada una de las cuales descansa en el polo superior de cada riñón en el espacio retroperitoneal (siguiente figura a), tienen forma de pirámide aplanada. En el adulto, cada glándula suprarrenal tiene 3-5 cm de altura, 2-3 cm de anchura y un poco menos de 1 cm de espesor, con un peso de 3,5-5 g. Al nacer, tiene apenas la mitad de este tamaño. Durante el desarrollo embrionario, las glándulas suprarrenales se diferencian desde los puntos de vista estructural y funcional, en 2 regiones distintivas: una grande, localizada periféricamente, la corteza suprarrenal (que conforma el 80-90% de la glándula) y una pequeña, localizada centralmente, la médula suprarrenal (siguiente figura b). Una cápsula de tejido conectivo cubre la glándula. Las glándulas suprarrenales, igual que la glándula tiroides, están muy vascularizadas.

La corteza suprarrenal produce hormonas esteroideas que son esenciales para la vida. La pérdida completa de las hormonas adrenocorticales lleva a la muerte por deshidratación y desequilibrio electrolítico en el período de unos pocos días a una semana, a menos que se comience de inmediato con una terapia de reposición hormonal. La médula suprarrenal produce 3 hormonas catecolamínicas: noradrenalina, adrenalina y una pequeña cantidad de dopamina.

La siguiente figura muestra la ubicación, irrigación e histología de las glándulas suprarrenales. La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas que son esenciales para la vida; la médula suprarrenal secreta noradrenalina y adrenalina.

La corteza es de origen embriológico mesodérmico. Hormonas que segrega:

  • Hormona glucocorticoides: cortisol
  • Hormona mineralcorticoides: aldosterona
  • Hormonas sexuales: testosterona
La médula es de origen ectodérmico. Hormonas que segrega:
  • Hormonas catecolaminas: adrenalina y noradrenalina
Ambas tienen mecanismos diferentes de síntesis, acción y efectos. Tienen influencias recíprocas complementarias:
  • El cortisol favorece el paso de NA a A y ésta aumenta la secreción de ACTH (y por tanto de cortisol).
  • Conductualmente, las catecolaminas son esenciales en la respuesta de alarma y los glucocorticoides intervienen en la respuesta duradera entre estímulos.

Mineralocorticoides

La aldosterona es el principal mineralocorticoide. Regula la homeostasis de 2 iones minerales, sodio (Na⁺) y potasio (K⁺), y ayuda a ajustar la presión y el volumen sanguíneos. La aldosterona también promueve la excreción de H⁺ en la orina; esta remoción de ácidos del cuerpo puede ayudar a prevenir la acidosis (pH de la sangre por debajo de 7,35).

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) controla la secreción de aldosterona (siguiente figura):

  1. Los estímulos que inician el sistema de la renina-angiotensina-aldosterona son la deshidratación, el déficit de Na⁺ y la hemorragia.
  2. Estas situaciones causan la disminución del volumen sanguíneo.
  3. El volumen sanguíneo bajo conduce a la tensión arterial baja.
  4. La tensión arterial baja estimula a ciertas células renales, llamadas células yuxtaglomerulares, a secretar la enzima renina.
  5. Se incrementa el nivel sanguíneo de renina.
  6. La renina convierte al angiotensinógeno, una proteína plasmática producida en el hígado, en angiotensina I.
  7. La sangre con niveles elevados de angiotensina I circula por el cuerpo.
  8. A medida que la sangre fluye a través de los capilares, particularmente los del pulmón, la enzima convertidora de angiotensina (ACE) convierte la angiotensina I en la hormona angiotensina II.
  9. El nivel sanguíneo de angiotensina II se incrementa.
  10. La angiotensina II estimula a la corteza suprarrenal a secretar aldosterona.
  11. Sangre con niveles elevados de aldosterona circula hacia el riñón.
  12. En el riñón, la aldosterona aumenta la reabsorción de Na⁺ y agua de manera que se pierda menos en orina. La aldosterona también estimula al riñón a incrementar la secreción de K⁺ y H⁺ hacia la orina.
  13. Con el incremento de la reabsorción de agua por el riñón, el volumen sanguíneo aumenta.
  14. A medida que el volumen de sangre aumenta, la tensión arterial se eleva hasta el valor normal.
  15. La angiotensina II también estimula la contracción del músculo liso en las paredes de las arteriolas. La vasoconstricción resultante de las arteriolas aumenta la tensión arterial y así ayuda a elevarla hasta el valor normal.
  16. Además de la angiotensina II, otro factor que estimula la secreción de aldosterona es el aumento en la concentración de K⁺ en la sangre (o en el líquido intersticial). La disminución en el nivel sanguíneo de K⁺ tiene el efecto contrario.
La siguiente figura muestra la regulación de la secreción de aldosterona por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). La aldosterona ayuda a regular el volumen sanguíneo, la tensión arterial y los niveles de Na⁺, K⁺ y H⁺ en la sangre.

Glucocorticoides

Los glucocorticoides, que regulan el metabolismo y la resistencia al estrés, son el cortisol (hidrocortisona), la corticosterona y la cortisona. De estas 3 hormonas secretadas por la zona fasciculada, el cortisol es el más abundante, y se le atribuye alrededor del 95% de la actividad glucocorticoidea.

El control de la secreción de glucocorticoides se produce a través de un típico sistema de retroalimentación negativa. Los niveles sanguíneos bajos de glucocorticoides, principalmente cortisol, estimulan a las células neurosecretoras en el hipotálamo a secretar hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH (junto con un nivel bajo de cortisol) promueve la liberación de ACTH en la adenohipófisis. La ACTH fluye en la sangre a la corteza suprarrenal, donde estimula la secreción de glucocorticoides (en mucha menor medida, la ACTH también estimula la secreción de aldosterona). El análisis sobre el estrés al final del capítulo describe cómo el hipotálamo también aumenta la liberación de CRH en respuesta a distintas formas de estrés físico y emocional.

Los glucocorticoides tienen los siguientes efectos:

  1. Degradación de proteínas. Los glucocorticoides aumentan la tasa de degradación de proteínas, en especial en las fibras de músculo liso, y así aumentan la liberación de aminoácidos al torrente sanguíneo. Las células corporales pueden usar los aminoácidos para la síntesis de proteínas nuevas o para la producción de ATP.
  2. Formación de glucosa. Bajo la estimulación de los glucocorticoides, las células hepáticas pueden convertir ciertos aminoácidos o el ácido láctico en glucosa, que las neuronas y otras células pueden usar para la producción de ATP. Esta conversión de una sustancia que no es glucógeno u otro monosacárido en glucosa se llama gluconeogénesis.
  3. Lipólisis. Los glucocorticoides estimulan la lipólisis, la degradación de triglicéridos y liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo hacia la sangre.
  4. Resistencia al estrés. Los glucocorticoides trabajan de varias formas para proporcionar resistencia al estrés. La glucosa adicional provista por las células hepáticas provee a los tejidos una fuente inmediata de ATP para combatir un episodio de estrés, como el ejercicio, el ayuno, el miedo, las temperaturas extremas, la altura, una hemorragia, la infección, una cirugía, un traumatismo o una enfermedad. Debido a que los glucocorticoides hacen que los vasos sanguíneos sean más sensibles a otras hormonas que provocan vasoconstricción, elevan la tensión arterial. Este efecto sería una ventaja en casos de pérdida de sangre grave, que hace que la tensión arterial descienda.
  5. Efectos antiinflamatorios. Los glucocorticoides inhiben a los glóbulos blancos que participan en las respuestas inflamatorias. Desafortunadamente, los glucocorticoides también retardan la reparación tisular y como resultado retardan la curación de las heridas. A pesar de que las altas dosis pueden causar alteraciones mentales graves, los glucocorticoides son muy útiles en el tratamiento de trastornos inflamatorios crónicos como la artritis reumatoidea.
  6. Depresión de las respuestas inmunitarias. Altas dosis de glucocorticoides deprimen las respuestas inmunitarias. Por esta razón, los glucocorticoides se prescriben para los receptores de trasplante de órganos, para retardar el rechazo por el sistema inmunitario.

Médula suprarrenal

La región interna de la glándula suprarrenal, la médula suprarrenal, es un ganglio simpático modificado del sistema nervioso autónomo (SNA). Se desarrolla del mismo tejido embrionario que los otros ganglios simpáticos, pero sus células, que carecen de axones, forman cúmulos alrededor de los grandes vasos sanguíneos. En lugar de liberar un neurotransmisor, las células de la médula suprarrenal secretan hormonas.

Las células productoras de hormonas, llamadas células cromafines, están inervadas por neuronas simpáticas preganglionares en el SNA. Debido a que el SNA ejerce un control directo sobre las células cromafines, la liberación hormonal puede producirse de manera muy rápida.

Las dos hormonas principales sintetizadas por la médula suprarrenal son la adrenalina y la noradrenalina (NA). Las células cromafines de la médula suprarrenal secretan una cantidad singular de estas hormonas (un 80% de adrenalina y un 20% de noradrenalina). Las hormonas de la médula suprarrenal intensifican la respuesta simpática que ocurre en otras partes del cuerpo.

En situaciones de estrés y durante el ejercicio, los impulsos del hipotálamo estimulan a las neuronas simpáticas preganglionares, que a su vez estimulan a las células cromafines a secretar adrenalina y noradrenalina. Estas 2 hormonas aumentan en gran medida la respuesta de lucha o huida. Por otra parte, aumentan el gasto cardíaco (y por ende, la tensión arterial) mediante el incremento de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.

También aumentan la irrigación del corazón, el hígado, los músculos esqueléticos y el tejido adiposo, dilatan las vías aéreas y aumentan los niveles sanguíneos de glucosa y de ácidos grasos.

En el cuadro siguiente se resumen las hormonas producidas por las glándulas suprarrenales, el control de su secreción y sus acciones principales.

Resumen de las hormonas de la glándula suprarrenal

Efectos hormonales:

  • Sobre corazón y sistema cardiovascular:
    • Aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción
    • Vasoconstricción de arteriolas en la mayoría de tejidos
    • Dilata las arteriolas que irrigan los músculos, los pulmones y corazón
  • Pulmones:
    • Dilata los bronquiolos
    • Estimula la ventilación
  • Páncreas:
    • Estimula la liberación de glucagón
    • Inhibe la liberación de insulina
  • Piel
    • Aumenta la sudoración (aumenta la pérdida de calor)
  • Músculo esquelético
    • Aumenta la eficacia de las contracciones
    • Dilata los vasos sanguíneos que irrigan los músculos.
  • Ojos:
    • Dilata las pupilas para que aumente la luz de la retina.
  • Hígado:
    • Aumenta la glucogenolisis (liberación de los depósitos de glucógeno).
  • Tejido adiposo:
    • Aumenta la lipolisis (liberación de ácidos grasos como fuente de energía).
  • Riñón:
    • Aumenta la liberación de renina.
  • SNC:
    • Produce alerta, agitación y ansiedad
    • Estimula la liberación de ACTH
Hormonas secretadas por la corteza suprarrenal y que derivan del colesterol (liposolubles):
  • Mineralocorticoides (efectos sobre el equilibrio del Na⁺ y K⁺. Aldosterona
  • Glucocorticoides (efectos en el metabolismo de HC, grasas y proteínas). Cortisol
  • Andrógenos suprarrenales (hormonas sexuales débiles)
Hormonas de la corteza adrenal: mineralcorticoides. La aldosterona es la principal mineralcorticoide:
  • Controla la reabsorción de sodio a nivel renal y mantiene la presión arterial.
  • Su secreción está controlada por el sistema renina-angiotensina, que se activa cuando disminuye la presión sanguínea, secretando aldosterona.
Efectos de la angiotensina:
  • Produce sed de agua y sal.
  • Aumenta la secreción de vasopresina o ADH
  • Vasopresor: aumenta la presión sanguínea, contrayendo los vasos.
  • Estimula la corteza suprarrenal para que produzca aldosterona, la cual controla el sodio.
La función de la aldosterona es incrementar la retención de sodio por los riñones, siendo recaptado por las paredes de los túbulos.

Islotes pancreáticos

El páncreas es tanto una glándula endocrina como una glándula exocrina. Órgano aplanado que mide cerca de 12,5-15 cm de largo, el páncreas se localiza en el marco duodenal, la primera parte del intestino delgado, y tiene una cabeza, un cuerpo y una cola (siguiente figura a). Casi el 99% de las células del páncreas se disponen en racimos llamados ácinos.

Los ácinos producen enzimas digestivas, que fluyen al tubo digestivo a través de una red de conductos. Diseminados entre los ácinos exocrinos hay 1-2 millones de pequeños racimos de tejido endocrino llamados islotes pancreáticos o islotes de Langerhans (siguiente figura b y c). Abundantes capilares irrigan a las porciones exocrina y endocrina del páncreas.

La siguiente imagen muestra la ubicación, irrigación e histología del páncreas. Las hormonas pancreáticas regulan el nivel de glucosa sanguínea.

Resumen de las hormonas de los islotes pancreáticos

Tipos celulares en los islotes pancreáticos

Cada islote pancreático incluye 4 tipos de células secretoras de hormonas:

  1. Las alfa o células A constituyen cerca del 17% de las células de los islotes pancreáticos y secretan glucagón.
  2. Las beta o células B constituyen cerca del 70% de las células de los islotes pancreáticos y secretan insulina.
  3. Las delta o células D constituyen cerca del 7% de las células de los islotes pancreáticos y secretan somatostatina.
  4. Las células F constituyen el resto de las células de los islotes pancreáticos y secretan polipéptido pancreático.

Las interacciones de las 4 hormonas pancreáticas son complejas y no están completamente dilucidadas. Sí sabemos que el glucagón eleva el nivel de glucosa sanguínea y la insulina lo baja. La somatostatina actúa de manera paracrina inhibiendo la liberación de insulina y de glucagón de las células beta y alfa vecinas. También puede actuar como una hormona circulante disminuyendo la absorción de nutrientes desde el tubo digestivo. Además, la somatostatina inhibe la secreción de la hormona de crecimiento. El polipéptido pancreático inhibe la secreción de somatostatina, la contracción de la vesícula biliar y la secreción de enzimas digestivas por el páncreas.

La siguiente figura muestra la regulación por retroalimentación negativa de la secreción de glucagón (flechas azules) e insulina (flechas naranjas). El nivel sanguíneo bajo de glucosa estimula la liberación de glucagón; el nivel sanguíneo alto de glucosa estimula la secreción de insulina.

Funciones de la insulina:

  • Sobre el metabolismo de HC:
    • En tejido muscular: estimula la captación y metabolismo (utilización y almacenamiento del exceso) de glucosa.
    • En hepatocitos: idem y además disminuye la neoglucogénesis por el hígado y aumenta la síntesis de ácidos grasos.
    • En tejido adiposo: estimula la captación de glucosa, por lo que favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos.
    • En cerebro: podo efecto. La glucosa entra por difusión en células cerebrales.
  • Sobre el metabolismo de grasas:
    • Aumenta la captación de glucosa: aumenta la síntesis y almacenamiento de grasas (TG).
    • Activa la lipoproteína lipasa (TG sangre -> ácidos grasos -> almacenamiento TG en adipocitos).
    • En hígado favorece la síntesis de ácidos grasos e inhibe su oxidación. Cetoacidosis en diabetes tipo I.
    • Inhibe la lipasa sensible a hormona. Impide la hidrólisis de TG.
  • Sobre el metabolismo de proteínas:
    • Aumenta la captación de aminoácidos.
    • Aumenta la síntesis proteica mediante la transpiración de los genes y traducción del ARNm.
    • Disminuye el catabolismo de proteínas.
La insulina es necesaria para el crecimiento (igual que la hormona del crecimiento).

Funciones del glucagón:

  • Los principales efectos del glucagón se producen en el hígado y son opuestos a la insulina. Aumenta los niveles de glucosa en sangre cuando descienden por debajo de lo normal (efecto hiperglucemiante).
  • Aumenta la conversión de glucógeno en glucosa (glucogenólisis).
  • Aumenta la formación de glucosa a partir de ácido láctico y de aminoácidos (gluconeogénesis). Inhibe la glucolisis.
  • Aumenta liberación de glucosa en sangre.

Regulación de la glucemia:

  • Factores endocrinos:
    • Sistema hipoglucemiante: insulina:
      • Los niveles de secreción de la insulina van parejos a la glucemia.
      • Permite la entrada de glucosa a la célula.
    • Sistema hiperglucemiante: glucagón, catecolaminas, glucocorticoides, H hipofisarias.
      • Los niveles de glucagón van inversamente parejos a la glucemia. Glucogenolisis, gluconeogénesis y lipolisis.
      • Si la glucemia baja de 50-60 mg/100 ml (ayuno prolongado o estrés) aumenta la secreción de A y NA = glucogenolisis y gluconeogénesis. Es muy rápido (se administra adrenalina en shock hipoglucémico).
  • Factores físico-químicos:
    • La glucosa posee una autorregulación: ante hiperglucemia se disminuye su liberación, aumenta la formación de glucógeno y se libera el exceso por orina.
  • Factores nerviosos:
    • Ante hipoglucemia:
      • Estimulación simpática: liberación de catecolaminas.
      • En hipotálamo: libera ACTH: libera GC.
      • Existe un centro glucostato sensible a variaciones de glucosa: aumenta la secreción de glucagón y catecolaminas y disminuye la de insulina.
    • Ante hiperglucemia: inhibición de todo lo anterior.
La siguiente figura muestra las respuestas a los estresores durante la respuesta del estrés. Las flechas rojas (respuestas hormonales) y las flechas verdes (respuestas neurales) en (a) indican las reacciones inmediatas de lucha o huida; las flechas negras en (b) indican reacciones de resistencia de largo plazo. Los estresores estimulan al hipotálamo a iniciar la respuesta al estrés a través de la respuesta de lucha o huida y la reacción de resistencia.

Resumen de las hormonas producidas por otros órganos y tejidos que contienen células endocrinas

(*) La síntesis comienza en la piel, continúa en el hígado y termina en los riñones.