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10. Hemodinámica

Aspectos generales de la vasculatura

La siguiente imagen muestra la distribución de la sangre en el aparato circulatorio durante el reposo. Como las venas y vénulas sistémicas contienen más de la mitad del total del volumen sanguíneo, se llaman reservorios de sangre.

El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido en un tiempo dado:

  • Depende de un gradiente de presión
  • Está afectado por la resistencia
  • Q = ΔP / R

El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto es el volumen de sangre que bombea por minuto cada ventrículo. Depende del retorno venoso y de las resistencias periféricas.

GC (volumen/min) = VS (volumen/latido) x FC (latido/min)

La capacidad del corazón para el bombeo de la sangre está en función de:

  • Volumen Sistólico (VFD-VFS): volumen de sangre que puede expulsar en cada latido (70 a 80 ml).
  • Frecuencia cardiaca: los latidos que presenta por minuto. La frecuencia cardíaca promedio en reposo en el adulto es de 70 latidos por minuto.

El producto de ambas variables arroja un gasto cardiaco promedio de 5.5 litros/minuto.

Determinantes del gasto cardíaco. El volumen sistólico se determina por tres factores principales:

  • precarga
  • poscarga
  • contractilidad
La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción. Es proporcional al VFD. Esta regulada por la volemia total / retorno venoso.

La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el ventrículo, es decir, la presión que debe superarse antes de que pueda abrirse una válvula semilunar.

La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se relaciona con la fuerza de contracción. Aumenta con los inotrópicos positivos y disminuye con los inotrópicos negativos.

Agentes inotrópicos positivos:

  • Sistema nervioso simpático
  • Factores que aumentan la liberación de Ca.
  • Factores que incrementan la frecuencia cardiaca.
Agentes inotrópicos negativos:
  • Inhibición del sistema nervioso simpático
  • Anoxia
  • Acidosis
  • Ciertos anestésicos
  • Concentración alta de K⁺ extracelular
  • Fármacos que bloquean el canal de Ca²⁺
Actúan modificando el flujo de entrada de Ca²⁺ durante los PA cardíacos, la salida de Ca del retículo sarcoplasmico y/o modificando la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca²⁺.

Ley de Frank & Starling (fisiólogos O. Frank y E. Starling): Cuanto más lleno esté el ventrículo, con más fuerza se contraerá.

La contractilidad varía de forma directa con la precarga.

El corazón posee una capacidad de adaptación a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.

La potencia de la contracción miocárdica, dentro de ciertos límites, se adapta a la carga que debe bombear.

A mayor precarga, las fibras del miocardio aumentan su longitud lo que provocará una mayor fuerza de contracción muscular y expulsión automática de toda la sangre.

La frecuencia cardíaca es una función intrínseca del nodo SA, se modifica por factores autónomos, humorales y locales.

El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca.

El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a 100 latidos/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la siguiente fórmula:

FC intrínseca normal = 118 lat/min - (0.57 x edad)

El incremento de la actividad vagal hace más lenta la frecuencia cardíaca debido a la estimulación de los receptores colinérgicos M².

El incremento de la actividad simpática aumenta la frecuencia cardíaca debido a la actividad de los receptores β1-adrenérgicos.

La siguiente imagen muestra el control del SNC sobre la actividad cardíaca. El centro cardiovascular en el bulbo raquídeo controla los nervios simpático y parasimpático que inervan el corazón.

La siguiente figura muestra los determinantes de la función cardíaca.

Las hormonas A y NA aumentan la contractilidad cardiaca. Estimulan las fibras musculares aumentando la frecuencia cardíaca y el inotropismo. Las hormonas tiroideas también poseen este efecto.

Cationes. El aumento de Na/K disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El exceso de Na bloquea la entrada de Ca en la célula durante el potencial de acción, disminuyendo la fuerza de contracción.

Un aumento moderado de Ca aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad.

La siguiente figura muestra los factores que aumentan el gasto cardíaco. El volumen minuto es igual al producto entre la frecuencia cardíaca y la descarga sistólica.

La siguiente figura muestra la dinámica del intercambio capilar (ley de Starling de los capilares). El exceso líquido filtrado drena en los capilares linfáticos.

La presión hidrostática sanguínea expulsa el líquido fuera de los capilares (filtración), y la presión osmótica coloidal de la sangre atrae líquido hacia los capilares (reabsorción).

La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra la superficie de la pared vascular. Es el resultado de dos fuerzas opuestas: gasto cardíaco y resistencia al paso de la corriente. Se mide en mm Hg.

presión arterial = gasto cardíaco x resistencia periférica total

PAM: presión sanguínea promedio en las arterias (PAD + 1/3 (PAS-PAD)

La resistencia vascular es la oposición al flujo de la sangre debido a la fricción entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos.

Depende de:

  • Tamaño de la luz. A menor diámetro mayor resistencia.
  • Viscosidad de la sangre. La viscosidad depende de la relación entre glóbulos rojos y plasma. A mayor viscosidad de la sangre mayor resistencia.
  • Longitud del vaso. A mayor longitud del vaso mayor resistencia.
Por qué la deshidratación aumenta la presión arterial? porque la sangre se vuelve más densa, más viscosa.

Existe alguna relación directa entre HTA y obesidad?

El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón a través de las venas. El término "ordeñe" se refiere a la contracción del músculo esquelético que conduce la sangre venosa hacia el corazón.

La siguiente figura muestra la acción de la bomba de músculo esquelético durante el regreso de la sangre al corazón.

  1. En reposo, tanto la válvula venosa proximal como la distal se encuentran abiertas y la sangre fluye hacia el corazón.
  2. La contracción de los músculos de las piernas empuja la sangre a través de la válvula proximal, mientras se cierra la válvula distal.
  3. Cuando los músculos de las piernas se relajan, la válvula proximal se cierra y la válvula distal se abre. Cuando la vena se llena con sangre que proviene del pie, la válvula proximal se reabre.

La velocidad del flujo sanguíneo se relaciona inversamente con el área de sección transversal (a mayor área menor velocidad). Por ejemplo, en la bifurcación de una arteria.

Por qué la velocidad de la sangre es menor a medida que se aleja del corazón?

En qué vasos sanguíneos la velocidad del flujo sanguíneo es mayor?

En la siguiente figura los cambios anotados dentro de recuadros verdes muestran el incremento del gasto cardíaco; los cambios anotados en recuadros azules, el incremento de la resistencia vascular sistémica.

Los aumentos en el gasto cardíaco y en la resistencia vascular sistémica aumentarán la presión arterial media.

Resumen de los factores que incrementan la presión sanguínea

Mecanismos reguladores de la presión arterial

Reflejo barorreceptor

Los barorreceptores son receptores de distensión ubicados en el arco aórtico y en el seno carotídeo. Cuando la presión arterial está elevada las paredes de los senos carotídeos y aórtico se distienden, lo que provoca una frecuencia cardíaca aumentada.

La actividad nerviosa sensorial procedente de los barorreceptores asciende por el nervio vago (X) y glosofaríngeo (IX) hacia el bulbo raquídeo, en dirección al centro vasomotor. Éste regula el grado de vasoconstricción o vasodilatación, regulando así la RPT. El centro de control cardíaco en el bulbo se encargará de regular la frecuencia cardíaca.

Una disminución de la presión arterial >> aumento actividad simpática y disminución de la actividad parasimpática >> aumento del gasto cardíaco y de la RPT.

Este reflejo ayuda a mantener la presión arterial latido a latido; el riñón lo hace a más largo plazo, mediante la regulación del volumen.

Este reflejo es más sensible a cambios repentinos que graduales (paso de decúbito a bipedestación).

La siguiente imagen muestra la inervación del SNA del corazón y reflejos barorreceptores que ayudan a regular la presión arterial. Los barorreceptores son neuronas sensibles a la presión que controlan el estiramiento.

La siguiente figura muestra la regulación por retroalimentación negativa de la presión arterial a través de los reflejos barorreceptores.

Cuando la presión sanguínea disminuye, la frecuencia cardíaca aumenta.

Regulación hormonal: ADH

La hormona antidiurética (ADH) es conocida también como vasopresina, y es producida por neuronas en el hipotálamo y transportada hacia la hipófisis posterior o neurohipófisis, desde donde será liberada por estimulación hipotalámica.

Esto ocurre cuando unas neuronas especializadas en el hipotálamo, los osmorreceptores, detectan un aumento de la osmolalidad plasmática (por ejemplo en una deshidratación o tras la ingesta excesiva de sal).

El estímulo de los osmorreceptores produce sensación de sed, lo que conduce a la ingestión de agua; además se libera ADH que retiene agua y contribuye a disminuir así la osmolalidad.

Regulación hormonal: PNA

El reflejo de distensión auricular es otro de los reflejos que ayudan a modular la presión arterial.

Estos receptores se activan por incremento de retorno venoso hacia el corazón y provocan:

  • Taquicardia refleja por aumento de la actividad simpática.
  • Inhibición de ADH >>> se eliminan mayores volúmenes de agua y disminución de la volemia.
  • Secreción de péptido natriurético auricular que aumenta la excreción de sodio y agua por la diuresis y disminuye por tanto la volemia.

Regulación hormonal: SRAA

Mecanismos reguladores de la presión arterial

Regulación hormonal de la presión arterial. Cuadro resumen