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11. Fisiología del aparato respiratorio

El aparato respiratorio está compuesto por la nariz, la faringe (garganta), la laringe (caja de resonancia u órgano de la voz), la tráquea, los bronquios y los pulmones (ver figura).

Ventilación pulmonar

La respiración es un complejo proceso fisiológico en el que participan distintos sistemas orgánicos y cuya función principal es la obtención del oxígeno necesario para el metabolismo celular y la expulsión del anhídrido carbónico (dióxido de carbono) producido por el mismo.

La ventilación/perfusión pulmonar consiste en el intercambio de gases respiratorios entre el aire atmosférico y el medio interno (plasma).

Tres subprocesos:

  1. Intercambio de gases entre alveolos y capilares pulmonares (intercambio de gases pulmonar). Respiración pulmonar/externa.
  2. El transporte de gases respiratorios entre los capilares pulmonares y los capilares sistémicos.
  3. El intercambio de gases entre el medio interno y el citoplasma celular (intercambio de gases sistémico). Respiración tisular/interna.
Por lo tanto, el proceso de intercambio gaseoso en el organismo (respiración) tiene tres pasos básicos:
  1. La ventilación pulmonar o respiración es la inspiración (flujo hacia adentro) y la espiración (flujo hacia afuera) de aire, lo que produce el intercambio de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.
  2. La respiración externa o pulmonar es el intercambio de gases entre la sangre que circula por los capilares sistémicos y la que circula por los capilares pulmonares, a través de la membrana respiratoria. Durante este proceso, la sangre capilar pulmonar obtiene O2 y pierde CO2. Difusión de O2 y CO2 entre alveolos y sangre.
  3. La respiración interna o tisular. es el intercambio de gases entre la sangre en los capilares sistémicos y las células tisulares. En este proceso, la sangre pierde O2 y adquiere CO2. Dentro de las células, las reacciones metabólicas que consumen O2 y liberan CO2 durante la producción de ATP constituyen la respiración celular. Transporte de O2 y CO2 hasta las células y viceversa.

Cambios de presión durante la ventilación pulmonar

El aire ingresa en los pulmones cuando la presión del aire que se encuentra en su interior es menor que la presión atmosférica. El aire sale de los pulmones cuando la presión dentro de ellos es mayor que la presión atmosférica.

La siguiente figura muestra los cambios en las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono (en mm Hg) durante la respiración externa e interna.

Los gases difunden desde áreas con mayor presión parcial hacia áreas con menor presión parcial.

Inspiración

El ingreso del aire en los pulmones se llama inspiración (inhalación). La inspiración introduce el aire en los pulmones. Justo antes de cada inspiración la presión del aire dentro de los pulmones es igual a la presión atmosférica (760 mm Hg o 1 atm). Para que el aire entre en los pulmones la presión en éstos debe ser menor que la atmosférica. Esta condición se logra a través del aumento del tamaño de los pulmones.

La presión de un gas en un compartimento cerrado es inversamente proporcional al volumen del recipiente que lo contiene, lo que significa que si el tamaño del recipiente aumenta, la presión del gas disminuye, y si disminuye el recipiente la presión aumenta. Esta relación inversa entre el volumen y la presión se llama Ley de Boyle y se puede observar en la siguiente figura.

Ley de Boyle:

  • Los cambios de presión intrapulmonar ocurren como resultado de cambios en el volumen pulmonar.
  • La presión de una cantidad de gas es inversamente proporcional a su volumen (P = 1/V).
Qué consecuencias tendrá esto en el proceso respiratorio??

Durante la inspiración normal, el diafragma desciende alrededor de 1 cm (0.4 pulgadas), lo que genera una diferencia de presión de entre 1 y 3 mm Hg y una inspiración de alrededor de 500 mL de aire.

Durante la ventilación forzada, el diafragma puede descender hasta 10 cm (4 pulgadas), lo que produce una diferencia de presión de 100 mm Hg y la inspiración de un volumen de aire de 2-3 litros. La contracción del diafragma es responsable de alrededor del 75% del aire que ingresa en los pulmones durante la respiración normal.

Pensemos... ¿Hay alguna situación que pueda provocar que el diafragma no descienda por completo? El embarazo avanzado, la obesidad mórbida o la ropa ceñida en la zona del abdomen pueden impedir el descenso completo del diafragma.

Los músculos inspiratorios, segundos en orden de importancia, son los intercostales externos. Cuando estos músculos se contraen, elevan las costillas. Como consecuencia, aumentan los diámetros anteroposterior y lateral de la cavidad torácica. La contracción de los intercostales externos es responsable de alrededor del 25% del aire que entra en los pulmones durante la ventilación normal.

Durante la inspiración normal, la presión entre las dos capas de la pleura, llamada presión intrapleural (intratorácica), siempre es subatmosférica. Antes de la inspiración, esta presión es unos 4 mm Hg menor que la presión atmosférica, es decir, cercana a 756 mm Hg, con una presión atmosférica de 760 mm Hg. Cuando el diafragma y los músculos intercostales externos se contraen y el tamaño total de la cavidad torácica aumenta, el volumen de la cavidad pleural también se incrementa, lo que hace que descienda la presión intrapleural hasta alrededor de 754 mm Hg.

Al aumentar el volumen de los pulmones, la presión en su interior, llamada presión alveolar (intrapulmonar), desciende desde 760 a 758 mm Hg. De este modo se establece una diferencia de presión entre la atmósfera y los alvéolos. Como el aire siempre fluye desde una región con mayor presión a otra con menor presión, se produce la inspiración.

La siguiente imagen muestra los cambios de presión durante la ventilación pulmonar. Durante la inspiración, el diafragma se contrae, el tórax se expande, los pulmones se desplazan hacia fuera y la presión alveolar disminuye. Durante la espiración, el diafragma se relaja, los pulmones retroceden en dirección interna a su forma original y la presión alveolar aumenta, lo que impulsa el aire fuera de los pulmones.

El aire ingresa en los pulmones cuando la presión alveolar es menor que la atmosférica y sale de ellos cuando la presión alveolar es mayor que la atmosférica.

Espiración

La expulsión del aire (espiración) también depende del gradiente de presión, pero en este caso la presión en los pulmones es mayor que la presión atmosférica. A diferencia de la inspiración, la espiración es un proceso pasivo porque no involucra ninguna contracción muscular, sino que es el resultado del retroceso elástico (retracción elástica) de la pared del tórax y los pulmones, que tienen una tendencia natural a recuperar su forma  original (retraerse) después de expandirse.

Dos fuerzas dirigidas hacia adentro contribuyen al retroceso elástico:

Fuerzas que contribuyen a la retracción:

  1. El retroceso de fibras elásticas que fueron estiradas durante la inspiración, y
  2. La tracción hacia adentro generada por la tensión superficial, que es el resultado de la presencia de la capa de líquido alveolar.

La espiración comienza cuando los músculos inspiratorios se relajan. Cuando el diafragma se relaja, su cúpula asciende a causa de su elasticidad. Cuando los músculos intercostales externos se relajan, las costillas descienden. Estos movimientos disminuyen los diámetros de la cavidad torácica, lo que reduce el volumen pulmonar y el aire fluye.

Otros factores que afectan a la ventilación

Las diferencias en la presión del aire promueven su movimiento durante la inspiración y la espiración. No obstante, otros tres factores afectan a la velocidad del flujo de aire y la facilidad de ventilación:

  1. La tensión superficial del líquido alveolar
  2. La distensibilidad de los pulmones, y
  3. La resistencia de las vías aéreas.

Tensión superficial del líquido alveolar

La fina capa de líquido alveolar que cubre la superficie luminal de los alvéolos, ejerce una fuerza denominada tensión superficial.

La tensión superficial surge en todas las interfases aire-agua porque las moléculas polares del agua se atraen con mayor intensidad entre sí, que con las moléculas de gas en el aire. Cuando un líquido rodea una esfera de aire, como en un alvéolo o una burbuja de jabón, la tensión superficial produce una fuerza dirigida hacia adentro. Las burbujas de jabón "explotan" porque colapsan hacia adentro debido a la tensión superficial. En los pulmones, la tensión superficial hace que los alvéolos adopten el menor diámetro posible. Durante la respiración, se debe superar la tensión superficial para expandir los pulmones durante cada inspiración. La tensión superficial también es responsable de dos tercios de la retracción elástica del pulmón, que disminuye el tamaño de los alvéolos durante la espiración. En otras palabras, las fuerzas que actúan para resistir a la distensión comprenden la resistencia elástica y la tensión superficial ejercida por el surfactante pulmonar. Durante la inspiración la tensión superficial del alveolo debe vencerse para expandir los pulmones.

El surfactante (agente tensioactivo) (una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas) presente en el líquido alveolar reduce su tensión superficial.

Pensemos... ¿Qué consecuencias tendrá para un recién nacido prematuro la falta de surfactante pulmonar? La deficiencia de surfactante en los recién nacidos prematuros produce síndrome de dificultad respiratoria (SDR), que se caracteriza por un aumento significativo de la tensión superficial del líquido alveolar, responsable del colapso de muchos alvéolos al final de cada espiración. Por lo que se necesita un gran esfuerzo en la siguiente inspiración para volver a abrir los alvéolos colapsados.

Distensibilidad pulmonar

La distensibilidad es el esfuerzo requerido para distender los pulmones y la pared del tórax.

Una distensibilidad elevada significa que los pulmones y la pared torácica se expanden con facilidad, mientras que una distensibilidad baja significa que resisten la expansión.

En los pulmones, la distensibilidad se relaciona con dos factores principales: la elasticidad y la tensión superficial.

En condiciones normales, los pulmones tienen una distensibilidad elevada y se expanden fácilmente porque las fibras elásticas del tejido pulmonar se estiran de manera normal, y el surfactante del líquido alveolar reduce la tensión superficial.

Pensemos... ¿Qué consecuencias tendría una distensibilidad reducida? La disminución de la distensibilidad es una característica compartida por varios trastornos pulmonares que:

  • producen cicatrices en el tejido pulmonar (ej. la tuberculosis),
  • hacen que el tejido pulmonar se llene de líquido (ej. edema pulmonar)
  • producen una deficiencia de surfactante,
  • impiden la expansión de los pulmones de alguna manera (ej. parálisis de los músculos intercostales).

Resistencia a las vías aéreas

La velocidad del flujo a través de las vías aéreas depende de la diferencia de presión y de la resistencia.

El flujo de aire es igual a la diferencia de presión entre los alvéolos y la atmósfera, dividida por la resistencia.

Las vías aéreas de mayor tamaño ejercen menor resistencia.

Pensemos... ¿En qué situaciones podemos encontrarnos con un aumento de la resistencia? Cualquier estado que estreche u obstruya las vías aéreas aumenta la resistencia, de manera que se requiere más presión para mantener el mismo flujo aéreo. La característica más importante del asma o de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC, que incluye el enfisema y la bronquitis crónica) es el aumento de la resistencia en la vía aérea, a causa de su obstrucción o colapso.

Inspiración:

  • Contracción muscular
  • Aumento volumen caja torácica
  • Presión negativa pleural
  • Presión negativa alveolar
  • Gradiente de presión alveolo ambiental
  • Flujo de aire inspiratorio
  • Corrección gradiente
Espiración:
  • Relajación muscular
  • Reducción volumen caja torácica
  • Presión positiva pleural
  • Presión positiva alveolar
  • Gradiente de presión alveolo ambiental
  • Flujo de aire espiratorio
  • Corrección gradiente

Volúmenes y capacidades pulmonares

En reposo, un adulto sano efectúa en promedio 12 respiraciones por minuto (rpm), y con cada inspiración y espiración moviliza alrededor de 500 mL de aire hacia el interior y el exterior de los pulmones. La cantidad de aire que entra y sale en cada movimiento respiratorio se denomina volumen corriente (VC). La ventilación minuto (VM), que es el volumen total de aire inspirado y espirado por minuto, se calcula mediante la multiplicación de la frecuencia respiratoria por el volumen corriente (500 mL):

VM = 12 rpm x 500 mL/respiración = 6 litros/min

El aparato que suele usarse para medir el volumen de aire intercambiado durante la respiración y la frecuencia respiratoria es el espirómetro o respirómetro. El registro se llama espirograma. La inspiración se registra como una deflexión positiva y la espiración, como una deflexión negativa (ver figura siguiente).

El VC varía de una persona a otra y en la misma persona, en distintas ocasiones. En un adulto normal el 70% del volumen corriente (350 mL) alcanza en forma efectiva la zona respiratoria del aparato respiratorio, es decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos, y participa en la respiración externa. El otro 30% (150 mL) permanece en las vías aéreas de conducción de la nariz, la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios, los bronquiolos y los bronquiolos terminales. En conjunto, las vías aéreas de conducción con aire que no participa del intercambio respiratorio constituye el espacio muerto anatómico (respiratorio). La frecuencia ventilatoria alveolar es el volumen de aire por minuto que llega, en realidad, a la zona respiratoria:

350 mL/respiración x 12 rpm = 4200 mL/min

Otros volúmenes pulmonares se definen en relación con la ventilación forzada. En general, estos volúmenes son mayores en los hombres, en los individuos más altos y en los adultos jóvenes; y menores en las mujeres, en los individuos bajos y en las personas mayores.

Luego de realizar una inspiración muy profunda, es posible inspirar mucho más que 500 mL. Este aire inspirado adicional, llamado volumen de reserva inspiratorio (VRI), es de alrededor de 3100 mL en un hombre adulto promedio y de 1900 mL en mujer adulta promedio.

Si se inspira normalmente y luego se espira con la mayor intensidad posible, se puede eliminar una cantidad mayor de aire que los 500 mL del VC. El volumen adicional (1200 mL en hombre y 700 mL en mujeres) se denomina volumen de reserva espiratorio (VRE).

Incluso después de la exhalación del volumen de reserva espiratorio, aún queda una cantidad considerable de aire en los pulmones, ya que la presión intrapleural subatmosférica mantiene los alvéolos algo insuflados, y una pequeña cantidad de aire permanece en las vías aéreas no colapsables. Este volumen es el volumen residual (VR) y se aproxima a 1200 mL en hombres y 1100 mL en mujeres.

En resumen, los volúmenes pulmonares conforman el volumen máximo de expansión de los pulmones. Podemos almacenar hasta 6 litros de aire en los pulmones:

  • Volumen de ventilación pulmonar o volumen corriente (500 ml). Volumen de aire inspirado o espirado con cada respiración normal.
  • Volumen de reserva inspiratoria (3000 ml). Volumen extra de aire que puede ser inspirado sobre el volumen corriente.
  • Volumen de reserva espiratoria (1100 ml). Aire que puede ser espirado en espiración forzada después de una inspiración normal tras una inspiración forzada. Mayor volumen de aire adicional que puede ser exhalado forzadamente.
  • Volumen residual (1200 ml). Volumen de aire remanente en los pulmones tras espiración forzada. Aire que no puede ser eliminado de los pulmones.
  • Volumen respiratorio por minuto. Cantidad total de aire nuevo que entra en los pulmones por minuto (VP*FR). Ejemplo: 500 ml*12 = 6 litros/minuto.

Las capacidades pulmonares son combinaciones de volúmenes pulmonares específicos. La capacidad inspiratoria es la sumatoria del VC y el VRI (500 mL + 3100 mL = 3600 mL, en hombres y 500 mL + 1900 mL = 2400 mL, en mujeres). La capacidad residual funcional es la sumatoria del VR y el VRE (1200 mL + 1200 mL = 2400 mL, en hombres, y 1100 mL + 700 mL = 1800 mL, en mujeres). La capacidad vital es la sumatoria del volumen de reserva espiratorio (4800 mL, en hombres y 3100 mL en mujeres). Por último, la capacidad pulmonar total es la sumatoria de la capacidad vital y el volumen residual (4800 mL + 1200 mL = 6000 mL, en hombres, y 3100 mL + 1100 mL = 4200 mL, en mujeres).

En resumen, las capacidades pulmonares están compuestas por dos o más volúmenes juntos:
  • Capacidad inspiratoria (3500 ml). VP + volumen de reserva inspiratoria. Cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el nivel de espiración normal y distendiendo los pulmones a máxima capacidad.
  • Capacidad funcional residual (2300 ml). Cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal. Equivale al volumen de reserva espiratoria + el volumen residual.
  • Capacidad vital (4600 ml). Cantidad máxima de aire que una persona puede eliminar de sus pulmones después de haberlos llenado al máximo, espirando al máximo también. Se puede modificar por diversas patologías (polio, asma, ICI, ...). Equivale al volumen de reserva inspiratoria más el volumen de ventilación pulmonar más el volumen de reserva espiratoria.
  • Capacidad pulmonar total (5800 ml). Volumen máximo al que se pueden ampliar los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible. Es equivalente a la capacidad vital más el volumen residual.
La suma de los volúmenes pulmonares es la cantidad total de aire que puede albergar el pulmón.

El siguiente gráfico muestra el espirograma de los volúmenes y las capacidades pulmonares. Se indican los valores medios para adultos sanos de ambos sexos, con los valores para la mujer entre paréntesis. Se debe señalar que el espirograma se lee de derecha (comienzo del registro) a izquierda (fin del registro).

Las capacidades pulmonares son combinaciones de varios volúmenes pulmonares.

Un hombre con un volumen corriente de 550 ml respira con una frecuencia de 14 resp/min. ¿Cuál es la ventilación por minuto? VM = VC x FR = 550 x 14 = 7700 mL por minuto.

Intercambio de oxígeno y dióxido de carbono

El intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce por difusión pasiva, que depende del comportamiento de los gases, descrito en dos leyes: la Ley de Dalton y la Ley de Henry. La Ley de Dalton es importante para entender la forma en que los gases se mueven, según sus diferencias de presión por difusión, y la Ley de Henry ayuda a explicar la relación entre la solubilidad de un gas y la difusión.

Leyes de los gases: Ley de Dalton y Ley de Henry

De acuerdo con la Ley de Dalton, cada gas en una mezcla de gases ejerce su propia presión como si fuera el único.

La presión de un gas específico en una mezcla se denomina presión parcial (Px); el subíndice es la fórmula química del gas. La presión total de la mezcla se calcula en forma simple sumando todas las presiones parciales. El aire atmosférico es una mezcla de gases, nitrógeno, oxígeno, argón, dióxido de carbono, cantidades variables de vapor de agua y otros gases presentes en pequeñas cantidades. La presión atmosférica es la suma de las presiones de todos esos gases:

Presión atmosférica (760 mm Hg) = PN2 + PO2 + PH2O + PAr + PCO2 + Potros gases

La presión parcial ejercida por cada componente de la mezcla puede determinarse a través de la multiplicación del porcentaje del gas en la mezcla por la presión total. El aire atmosférico contiene un 78,6% de nitrógeno, 20,9% de oxígeno, 0,93% de argón, 0,04% de dióxido de carbono, y 0,06% de otros gases. La cantidad de agua promedia 0,4% en un día fresco y seco. En consecuencia, las presiones parciales de los gases en el aire inspirado son las siguientes:

PN2 = 0,786 x 760 mm Hg = 597,4 mm Hg

PO2 = 0,209 x 760 mm Hg = 158,8 mm Hg

PAr = 0,0009 x 760 mm Hg = 0,7 mm Hg

PH2O = 0,003 x 760 mm Hg = 2,3 mm Hg

PCO2 = 0,0004 x 760 mm Hg = 0,3 mm Hg

Potros gases = 0,0006 x 760 mm Hg = 0,5 mm Hg

¿Por qué el aire alveolar tiene menos O2 y más CO2? En comparación con el aire espirado, el aire alveolar tiene menos O2 (13,6 vs 20,9%) y más CO2 (5,2 vs 0,04%) por dos razones. En primer lugar, el intercambio gaseoso en los alvéolos aumenta el contenido de CO2 y disminuye el contenido de O2 del aire alveolar. En segundo lugar, cuando el aire se inspira, se humidifica al pasar por la cubierta mucosa húmeda. A medida que aumenta el contenido de vapor de agua en el aire, el porcentaje relativo de O2 disminuye. En cambio, el aire espirado contiene más O2 que el aire alveolar (16 vs 13,6%) y menos CO2 (4,5 vs 5,2%) porque parte del aire espirado se encontraba en el espacio muerto anatómico y no participó en el intercambio gaseoso. El aire espirado es una mezcla de aire alveolar y aire inspirado que estaba en el espacio muerto anatómico.

La Ley de Henry establece que la cantidad de gas que se va a disolver en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas y a su solubilidad. En los líquidos corporales, la capacidad de un gas de mantenerse en solución es mayor, cuando su presión parcial es más alta y cuando tiene una solubilidad elevada en agua. Cuanto mayor es la presión parcial de un gas sobre un líquido y cuanto mayor es su solubilidad, más porcentaje del gas permanece en solución. En comparación con el oxígeno, una proporción mucho mayor del CO2 se disuelve en el plasma porque su solubilidad es 24 veces mayor que la del O2

Coeficientes de solubilidad:

  • O2 : 0,024
  • CO2 : 0,57 (24 veces más soluble que el oxígeno) 
¿Qué es la narcosis por nitrógeno o "atracción por las profundidades"? Aunque el aire ambiente contiene alrededor de 79% de nitrógeno, este gas no cumple funciones en el cuerpo y una proporción muy escasa se disuelve en el plasma porque su solubilidad sobre el nivel del mar es baja. A medida que la presión total del aire ambiente aumenta, las presiones parciales de todos los gases que lo componen se incrementan. Cuando un buzo respira aire a alta presión, el nitrógeno en la mezcla puede ejercer efectos negativos graves. Como la presión parcial de nitrógeno en una mezcla de aire comprimido es más alta que en el aire a la presión del nivel del mar, una cantidad considerable de nitrógeno se disuelve en el plasma y en el líquido intersticial. Las cantidades excesivas de nitrógeno disuelto pueden producir mareos y otros síntomas similares a los de la intoxicación alcohólica. Este estado se denomina narcosis por nitrógeno o "éxtasis de las profundidades"?.

¿Qué es la oxigenación hiperbárica? Consiste en el uso de la presión para aumentar la proporción de O2 disuelto en sangre. Es una técnica eficaz para el tratamiento de pacientes infectados por bacterias anaerobias, como las que producen tétanos y gangrena (las bacterias anaerobias no pueden vivir en presencia de O2 libre). Una persona sometida a oxigenación hiperbárica es colocada en una cámara hiperbárica, que contiene O2 a una presión mayor de 1 atmósfera (760 mm Hg). A medida que los tejidos del cuerpo captan O2 las bacterias mueren. Las cámaras hiperbáricas también pueden utilizarse para el tratamiento de ciertos trastornos cardíacos, la intoxicación por monóxido de carbono, la embolia gaseosa, las lesiones por aplastamiento, el edema cerebral, ciertas infecciones óseas difíciles de tratar causadas por bacterias anaerobias, la inhalación de humo, el semi-ahogamiento, la asfixia, las insuficiencias vasculares y las quemaduras.

Respiración externa e interna

Principio de difusión. Los gases disueltos difunden de compartimentos con mayor presión parcial hacia compartimentos con menos presión parcial hasta igualar la presión parcial en ambos compartimentos.

El intercambio gaseoso pulmonar tiene lugar entre el aire alveolar y el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares. El índice de intercambio gaseoso pulmonar y sistémico depende de diversos factores:
  1. La superficie de la membrana respiratoria (superficie disponible para el intercambio gaseoso).
  2. El gradiente de presión (Diferencia de presión parcial de los gases). Cuanto mayor sea el gradiente de presión entre un lado y otro de la membrana respiratoria, mayor será la difusión.
  3. El espesor de la membrana (distancia de difusión). Cuando más delgada sea la membrana (0.63 nm), más difusión habrá. Ejemplo en contrario: enfisema pulmonar.
  4. El coeficiente de difusión o solubilidad (peso molecular y solubilidad de los gases). Cuanto mayor sea la solubilidad del gas en la membrana respiratoria, mayor será la difusión. El CO2 es 20 veces más soluble que el O2 en la membrana respiratoria.

El ejercicio y el aparato respiratorio

El aparato respiratorio y el aparato cardiovascular modifican sus respuestas en función de la intensidad y la duración del ejercicio.

El corazón bombea la misma cantidad de sangre hacia los pulmones que al resto del cuerpo. De este modo, cuando el gasto cardíaco aumenta, el flujo sanguíneo hacia los pulmones, denominado perfusión pulmonar, también aumenta. Asimismo, la capacidad de difusión del O2 que mide la velocidad de difusión del O2 que difunde desde el aire alveolar hacia la sangre, puede aumentar 3 veces durante el ejercicio máximo, dado que un mayor número de capilares, aumenta la superficie disponible para la difusión del O2 hacia los capilares sanguíneos pulmonares.

Cociente de ventilación/perfusión

¿Todos los alveolos ventilan igual?

¿El flujo de sangre por los capilares alveolares es el mismo en cada alveolo?

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono

La sangre transporta gases entre los pulmones y los tejidos del cuerpo. Cuando el O2 y el CO2 ingresan en la sangre, se producen ciertas reacciones químicas que favorecen el transporte y el intercambio gaseoso.

Transporte de oxígeno

El oxígeno no se disuelve fácilmente en el agua, de manera que sólo el 1,5% del O2 inspirado se disuelve en el plasma, compuesto en su mayor parte de agua. Cerca del 98,5% del O2 de la sangre está unido a la hemoglobina (oxihemoglobina) en los eritrocitos.

El factor más importante que determina la cantidad de O2 que se une a la hemoglobina es la PO2 ; cuanto mayor es la PO2 más oxígeno se combina con la hemoglobina. Cuando la hemoglobina reducida (Hb) se convierte por completo en oxihemoglobina (Hb-O2), se dice que la hemoglobina está totalmente saturada, mientras que cuando la hemoglobina está formada por una mezcla de Hb y Hb-O2, se dice que se encuentra parcialmente saturada. El porcentaje de saturación de la hemoglobina expresa la saturación promedio de la hemoglobina con oxígeno.

La relación entre el porcentaje de saturación de la hemoglobina y la PO2 se ilustra en la curva de disociación de la hemoglobina que se muestra en la siguiente gráfica de curvas de disociación. Cuando la PO2 es alta, la hemoglobina se une con grandes cantidades de O2 y está saturada en un 98%. Cuando la PO2 es baja, la hemoglobina sólo está parcialmente saturada.

En otras palabras, cuanto más alta es la PO2 más O2 se une a la hemoglobina, hasta que todas las moléculas disponibles de hemoglobina se saturan. Por lo tanto, en los capilares pulmonares, donde la PO2 es alta, una gran cantidad de moléculas de O2 se une a la hemoglobina.

Cuando la PO2 oscila entre 60 y 100 mm Hg, la hemoglobina está saturada con O2 en un 90% o más. De esta manera, la sangre que transcurre por los pulmones se carga casi completamente con O2 aun cuando la PO2 del aire alveolar descienda hasta 60 mm Hg. La curva de Hb-PO2 explica por qué las personas pueden funcionar adecuadamente a grandes altitudes o cuando padecen ciertas enfermedades cardíacas o pulmonares, incluso aunque la PO2 se reduzca hasta 60 mm Hg.

La siguiente figura muestra el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. La mayor parte del O2 es transportado por la hemoglobina como oxihemoglobina, dentro de los eritrocitos y la mayor parte del CO2 se transporta en el plasma como iones bicarbonato.

Curva de disociación de la oxihemogobina, que muestra la relación entre la saturación de la hemoglobina y la PO2 normal, a temperatura corporal normal. A medida que la PO2 aumenta, más O2 se combina con la hemoglobina.

Otros factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

Otros elementos influyen sobre la afinidad con que la hemoglobina se une al O2. Estos factores desvían toda la curva hacia la izquierda (mayor afinidad) o hacia la derecha (menor afinidad). Este cambio de afinidad es otro ejemplo de la forma en que los mecanismos homeostáticos ajustan las actividades corporales a las necesidades celulares.

1. Acidez (pH). A medida que aumenta la acidez (disminuye el pH), la afinidad de la hemoglobina por el O2 se reduce y el O2 se disocia con mayor facilidad de la hemoglobina. Es decir, el aumento de la acidez favorece la disociación del oxígeno de la hemoglobina. Los ácidos principales producidos por los tejidos metabólicamente activos son el ácido láctico y el ácido carbónico.

2. Presión parcial de dióxido de carbono. El CO2 también puede unirse con la hemoglobina, y el efecto es similar al del H⁺ (desviación de la curva hacia la derecha). A medida que la PCO2 se eleva, la hemoglobina libera O2 más fácilmente. La PCO2 y el pH son factores relacionados porque el pH sanguíneo bajo (acidez) aumenta la PCO2

3. Temperatura. Dentro de ciertos límites, a medida que la temperatura aumenta, también se eleva la cantidad de O2 liberado por la hemoglobina. Uno de los productos generados por el metabolismo celular es calor, que se libera durante la contracción de las fibras musculares y tiende a aumentar la temperatura corporal. Las células metabólicamente activas requieren más O2 y liberan mayor cantidad de sustancias ácidas y de calor. Los ácidos y el calor promueven, a su vez, un aumento de la liberación de O2 de la oxihemoglobina. La fiebre tiene un efecto similar. En cambio, en presencia de hipotermia (descenso en la temperatura corporal), el metabolismo celular disminuye, los requerimientos de O2 se reducen y una mayor proporción del O2 permanece unida a la hemoglobina (desviación hacia la izquierda de la curva de saturación de la hemoglobina).

4. BPG. Una sustancia que se encuentra en los eritrocitos, el 2,3 bifosfoglicerato (BPG), disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2 y, en consecuencia, ayuda a la liberación del O2 de la hemoglobina. El BPG se forma en los eritrocitos (glóbulos rojos) cuando degradan glucosa para producir ATP a través de un proceso llamado glucólisis. Cuando el BPG se combina con la hemoglobina mediante la unión a los grupos amino terminales de las dos cadenas beta de la globina, la hemoglobina forma con el O2 uniones más débiles en los sitios con grupos hemo. Cuanto mayor es el nivel de BPG, más O2 se desprende de la hemoglobina. Ciertas hormonas, como la tiroxina, la hormona de crecimiento humana, la adrenalina, la noradrenalina y la testosterona aumentan la formación de BPG. El nivel de BPG también se eleva en las personas que viven a gran altitud.


Transporte del dióxido de carbono

En reposo, 100 mL de sangre desoxigenada contienen el equivalente a 53 mL de CO2 gaseoso, que se transporta en la sangre de 3 formas principales:

  1. CO2 disuelto. El porcentaje más pequeño (alrededor del 7%) está disuelto en el plasma. Al llegar a los pulmones, difunde hacia el aire alveolar y se elimina.
  2. Compuestos carbamínicos. Un porcentaje algo mayor, cerca del 23%, se combina con los grupos amino de los aminoácidos y las proteínas de la sangre para formar compuestos carbamínicos (carbaminohemoglobina).
  3. Iones bicarbonato. El mayor porcentaje de CO2 (alrededor del 70%) se transporta en el plasma como iones bicarbonato (HCO3-).

La unión del CO2 con la hemoglobina se acelera con el aumento de la PCO2 de la sangre.

Control de la respiración/ventilación

Las células corporales en reposo consumen alrededor de 200 mL de O2 por minuto. Sin embargo, durante el ejercicio extremo, el consumo de O2 aumenta entre 15 y 20 veces en los adultos sanos normales y hasta 30 veces en deportistas de alto rendimiento sometidos a entrenamiento de fuerza. Diversos mecanismos ayudan a que el esfuerzo respiratorio cubra las demandas metabólicas.

Objetivos:

  • Mantener el ciclo ventilatorio autónomo
  • Mantener el pH plasmático dentro de unos límites
  • Ajustar la producción y eliminación de CO2 
  • Ajustar el consumo y captación de O2.
  • Mantener los volúmenes pulmonares ventilatoriamente eficientes

Centro respiratorio

El tamaño del tórax se modifica por la acción de los músculos respiratorios, que se contraen como resultado de impulsos nerviosos transmitidos hacia ellos desde centros encefálicos y se relajan en la ausencia de impulsos. Estos impulsos nerviosos se originan en grupos de neuronas, localizadas en ambos lados del bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Estos conglomerados de neuronas distribuidos en estas dos estructuras, que en conjunto reciben el nombre de centro respiratorio, pueden dividirse en 3 áreas, según sus funciones:

  1. Área del ritmo bulbar;
  2. Área neumotáxica pontina; y
  3. Área apnéustica, también en la protuberancia (ver siguiente figura).

Área del ritmo bulbar

La función del área del ritmo bulbar (o centro de la ritmicidad bulbar) es controlar el ritmo básico de la respiración. Hay áreas inspiratorias y espiratorias dentro de esta región.

El grupo respiratorio dorsal (GRD) estimula la inspiración y el grupo respiratorio ventral (complejo pre-Bötzinger) se activa en respiración forzada (ejercicio físico).

Área neumotáxica

El área neumotáxica pontina (o centro respiratorio pontino) ayuda a coordinar la transición entre la inspiración y la espiración.

Se encarga de transmitir impulsos inhibidores al área inspiratoria, que ayudan a desactivarla antes de que los pulmones se insuflen en forma excesiva. Es decir, los impulsos acortan la duración de la inspiración. Mientras el área neumotáxica permanece más activa, la frecuencia respiratoria es mayor.

Área apnéustica

Otra zona del tronco encefálico que coordina la transición entre la inspiración y la espiración es el área apnéustica en la parte inferior de la protuberancia. Esta área envía impulsos estimuladores al área inspiratoria, que la activan y prolongan la inspiración. El resultado es una inspiración larga y profunda. Cuando el área neumotáxica está activa, contrarresta las señales del área apnéustica.

En otras palabras, el impulso del centro apnéustico de la protuberancia estimula el GRD aumentando la longitud y profundidad de la inspiración. Inhiben la espiración. Mientras que el centro neumotáxico, en la protuberancia, inhibe el GRD, evitando la hiperinsuflación pulmonar (facilita el comienzo de la espiración).

La siguiente figura muestra la localización de las áreas del centro respiratorio. El centro respiratorio está compuesto por neuronas que constituyen el área del ritmo en el bulbo raquídeo y las áreas neumotáxica y apnéustica, en la protuberancia.

Regulación del centro respiratorio

El ritmo básico de la respiración, establecido y coordinado por el área inspiratoria, puede modificarse en respuesta a estímulos de otras regiones encefálicas, receptores en el sistema nervioso periférico y otros factores.

Influencias corticales sobre la respiración

Como la corteza cerebral tiene conexiones con el centro respiratorio, es posible alterar voluntariamente el patrón respiratorio. Incluso es posible no respirar durante un período breve. El control voluntario es protector porque permite evitar que el agua o los gases irritantes ingresen en los pulmones. No obstante, la capacidad de contener la respiración está limitada por la acumulación de CO2 y H⁺ en el cuerpo. Cuando las concentraciones de CO2 y H⁺ alcanzan cierto nivel, el área inspiratoria recibe estímulos intensos, que transcurren a lo largo de los nervios frénicos e intercostales hasta los músculos inspiratorios, que son obligados a reiniciar la respiración, independientemente del deseo consciente del individuo. Los niños pequeños no pueden morir conteniendo voluntariamente la respiración aunque lo intenten. Si se contiene la respiración lo suficiente como para provocar un desmayo, la respiración se reanuda cuando se pierde la conciencia. Los impulsos nerviosos provenientes del hipotálamo y el sistema límbico también estimulan el centro respiratorio y permiten que los estímulos emocionales alteren la respiración, como la risa o el llanto.

Regulación de la respiración por medio de quimiorreceptores

Ciertos estímulos químicos modulan la rapidez y la profundidad de la respiración. El aparato respiratorio mantiene niveles adecuados de CO2 y O2 y es muy sensible a los cambios de los niveles de estos gases en los líquidos corporales. Los quimiorreceptores son neuronas sensitivas capaces de responder a la presencia de sustancias químicas. Los quimiorreceptores presentes en dos áreas del aparato respiratorio controlan los niveles de CO2 H⁺ y O2 y envían estímulos al centro respiratorio. Los quimiorreceptores centrales están localizados en o cerca del bulbo raquídeo dentro del SNC. Los quimiorreceptores responden a cambios en la concentración de H⁺, en la PCO2 o en ambos, en el líquido cefalorraquídeo. Los quimiorreceptores periféricos están localizados en los cuerpos aórticos, que son agregados de quimiorreceptores situados en la pared del arco aórtico, y en los cuerpos carotídeos, que son nódulos ovalados en la pared de las arterias carótidas comunes izquierda y derecha, donde se dividen en las arterias carótidas interna y externa.

El siguiente diagrama de flujo la regulación de la ventilación por el SNC. No se muestran los efectos de retroalimentación ejercidos por los receptores de distensión pulmonares y por los receptores "de irritación" sobre el control de la respiración.

El siguiente diagrama muestra el control de la respiración por parte de los quimiorreceptores. La figura recoge el control de la ventilación mediante retroinhibición a través de los cambios de la PCO2 y el pH de la sangre. La barrera hematoencefálica, representada por el recuadro naranja, permite el paso de CO2 al líquido cefalorraquídeo, pero no permite el paso de H⁺.

Como el CO2 es liposoluble, difunde fácilmente en las células donde, en presencia de anhidrasa carbónica, se combina con agua (H2O) para formar ácido carbónico (H2CO3). El ácido carbónico se desdobla rápidamente en H⁺ y HCO3-. En consecuencia, un aumento en la concentración sanguínea de CO2 incrementa la concentración intracelular de H⁺ y una disminución en la concentración de CO2 desciende la concentración de H⁺.

En condiciones normales, la PCO2 de la sangre arterial es de 40 mm Hg. Incluso aunque se produzca un pequeño aumento de la PCO2 situación llamada hipercapnia, los quimiorreceptores centrales reciben un estímulo y responden con mayor intensidad al mayor nivel de H⁺ resultante. Los quimiorreceptores periféricos también responden ante el aumento de la PCO2 y de la concentración de H⁺. Dichos quimiorreceptores, además, responden a la deficiencia de O2 no así los quimiorreceptores centrales.

Los quimiorreceptores participan de un sistema de retroalimentación negativa que regula los niveles de CO2, O2, y H⁺ en la sangre. Como resultado del aumento de la PCO2, la reducción del pH (aumento de la concentración de H⁺) o de la PO2, los impulsos provenientes de los quimiorreceptores centrales y periféricos activan con intensidad el área inspiratoria, y la frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan. La respiración rápida y profunda (hiperventilación) permite inspirar más O2 y espirar más CO2 hasta que la PCO2 y la concentración de H⁺ desciendan hasta sus valores normales.

Si la PCO2 arterial es menor de 40 mm Hg, trastorno llamado hipocapnia, los quimiorreceptores centrales o periféricos no reciben estímulos, y el área inspiratoria no recibe impulsos estimuladores. Como consecuencia, el área establece su propio ritmo moderado hasta que se acumula CO2 y la PCO2 asciende hasta 40 mm Hg. El centro inspiratorio recibe un estímulo más intenso cuando la PCO2 se eleva por encima del valor normal que cuando disminuye por debajo del valor normal. En consecuencia, las personas que hiperventilan voluntariamente y provocan una hipocapnia pueden mantener la respiración durante un período muy largo.

Otras influencias sobre la respiración

Otros factores que contribuyen a la regulación de la respiración son los siguientes:

  • Estimulación del sistema límbico. La anticipación de la actividad o la ansiedad emocional puede estimular el sistema límbico, que luego envía estímulos excitadores hacia el área inspiratoria, que aumentan la frecuencia y la profundidad respiratorias.
  • Temperatura. El aumento en la temperatura corporal, como en la fiebre o el ejercicio muscular vigoroso, eleva la frecuencia respiratoria. El descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia respiratoria. Un estímulo frío repentino (como una zambullida en agua fría) produce apnea temporaria, es decir, el cese de la respiración.
  • Dolor. Un dolor intenso y súbito ocasiona apnea breve, pero un dolor somático prolongado aumenta la frecuencia respiratoria. El dolor visceral puede disminuir la frecuencia respiratoria.
  • Dilatación del músculo del esfínter anal. Esta acción aumenta la frecuencia respiratoria y a veces se utiliza para estimular la respiración en el recién nacido o en una persona que dejó de respirar.
  • Irritación de las vías aéreas. La irritación física o química de la faringe o la laringe ocasiona el cese inmediato de la respiración seguido de tos o estornudo.
  • Tensión arterial. Los barorreceptores carotídeos y aórticos que detectan cambios en la tensión arterial ejercen un pequeño efecto sobre la respiración. El ascenso repentino en la tensión arterial disminuye la frecuencia respiratoria, y una caída en la tensión arterial aumenta la frecuencia respiratoria.

Supuesto práctico 1.- Un niño de cinco años amenaza a su madre con contener el aliento hasta morir si la madre no le compra un helado. ¿Aconsejaría a la madre que deje al niño contener la respiración o ceder ante la demanda? Los niños pequeños no pueden morir conteniendo voluntariamente la respiración aunque lo intenten. Si se contiene la respiración lo suficiente como para provocar un desmayo, la respiración se reanuda cuando se pierde la conciencia.

Supuesto práctico 2.- Se le ha solicitado que atienda a una persona que está hiperventilando, de 80 años, residente en un hogar de ancianos. Usted desea estar seguro de que no se desmaye y pierda la conciencia. ¿Qué hará para ayudar a esta persona?